Поражение органов- мишеней при эссенциальной гипертензии

Гипертоническая болезнь это хроническое, часто бессимптомное заболевание с точно неустановленной причиной, основным проявлением которого является повышение артериального давления с последующим вовлечением в патологический процесс органов-мишеней: сердца, мозга, почек, артерий, глаз.

Гипертензивное сердце - это комплекс функциональных и структурных изменений миокарда, развивающихся при эссенциальной гипертензии.

Стадии гипертензивного сердца 1. Нарушение диастолической функции ЛЖ 2. Гипертрофия ЛП 3. Гипертрофия ЛЖ 4. Развитие сердечной недостаточности

Типы диастолической дисфункции Состояние диастолической функции оценивается по трансмитральному потоку при допплерэхокардиографическом исследовании. Норма: Е А Е >A, E/A > 1,0

Типы диастолической дисфункции 1. Гипертрофический тип. E A E < A, E/A < 1,0 2. Псевдонормальный тип. Е А Е >A, E/A > 1,0; Р > 12 мм рт.ст.

Типы диастолической дисфункции 3. Рестриктивный тип. Е А Е/А > 2,0, P > 12 мм рт.ст.

Стадия 2: Гипертрофия ЛП – фактор риска развития суправентрикулярных аритмий ЭКГ – критерии: 1. Зубец P > 0,12 c 2. Расстояние между горбами з. Р > 0,04 с 3. В отведении V 1 отрицательная фаза з. Р больше положительной Эхо-КГ – критерии: ПЗРЛП > 3,6 (4,0) см

Стадия 3: Гипертрофия ЛЖ ГЛЖ является независимым фактором риска развития ЗСН, ИБС, внезапной смерти, сердечно- сосудистой и общей летальности у больных ЭГ

Критерии ГЛЖ ЭКГ – критерии (специфичность – 95%, чувствительность – 60%): 1. Вольтажный критерий Соколова-Лайона: S V1 +R V5,6 > 38 mv. 2. Корнельский вольтажный критерий, специфичный по полу: S V3 +R aVL > 20 mv для женщин и > 28 mv для мужчин. 3. R aVL > 11 mv 4. R v5,6 > 25 mv 5. R V4 < R V5 < R V6

Критерии ГЛЖ Эхокардиографический метод – высокая специфичность (90%) и чувствительность (90%). 1. ЗСЛЖ и/ил МЖП > 12 мм 2. ИММ > 125 г/м 2 у мужчин и > 110 г/м 2 у женщин

Типы ГЛЖ 1. Эксцентрическая ГЛЖ (ОТС < 0,45), ОТС = (МЖП+ЗСЛЖ)/КДР 2. Концентрическая ГЛЖ (ОТС >0,45) 3. Ассиметричная за счет МЖП (МЖП/ЗСЛЖ >1,3) 4. Ассиметричная за счет ЗСЛЖ (ЗСЛЖ/МЖП >1,3)

Стадия 4: Сердечная недостаточность Виды ХСН: 1. Систолическая 2. Диастолическая ЭГ – независимый фактор риска развития ХСН (20-30% всех случаев ХСН обусловлены ЭГ)

Стадия 4: Сердечная недостаточность Тест с 6-ти минутной ходьбой для установления ФК ХСН: ФК I – от 550 до 425 м ФК II – от 425 до 300 м ФК III – от 300 до 150 м ФК IV – менее 150 м

Поражение аорты и магистральных сосудов 1. Артериаолосклероз – повышение жесткости сосудистой стенки вследствие увеличения синтеза коллагена и снижения образования эластина. Снижается демпфирующая способность аорты и магистральных сосудов и сердце «начинает видеть периферические сосуды».

Общая и сердечно-сосудистая выживаемость в зависимости от скорости распространения пульсовой волны

Поражение аорты и магистральных сосудов 2. Ускоренное развитие атеросклероза (КБС, перемежающая хромота, с-м Лериша). 3. Расслаивающая аневризма аорты (тип А, Б)

Поражение головного мозга Все виды сосудистых поражений головного мозга при ЭГ разделяют на острые (транзиторные ишемические атаки и инсульты) и хронические (начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия).

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения -Это синдром, включающий в себя признаки основного заболевания (ЭГ, атеросклероз) и частые (не реже 1 раза в неделю на протяжении 3-х месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности) -Наличие НПНМК в 1,5-2 раза увеличивает риск развития острых церебральных катастроф

Дисциркуляторная энцефалопатия -Это цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых и диффузных поражениях мозга. -Чаще – это поражение белого вещества ГМ, т.е. проводящих путей.

Дисциркуляторная энцефалопатия Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного заболевания (ЭГ, атеросклероз) и рассеянных очаговых неврологических, интеллектуально- мнестических расстройств в сочетании с общемозговой симптоматикой

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии Стадии Неврологическая симптоматика Интеллектуально- мнестические расстройства I стадия Ассиметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. микросимптомы Астения, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, нарушение сна II стадия Рефлексы орального автоматизма, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность Снижение памяти (в т.ч. профессиональной), сужение круга интересов, вязкость мышления, снижение интеллекта III стадия Дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, психорганический синдромы, стойкие плегии после перенесенного инсульта, сосудистый паркинсонизм Профессиональная и социальная дезадаптация, сосудистая деменция (болезнь Бинсвангера)

Острые нарушения мозгового кровообращения Наиболее частая причина смерти больных АГ. В структуре смертности ОНМК занимают 2-е место уступая лишь кардиоваскулярным заболеваниям По данным статистики США: Ежегодно происходит около инсультов Около 2,5 миллионов имеют остаточные проявления инсульта От инсульта ежегодно умирает человек

Острые нарушения мозгового кровообращения u Инсульт (ишемический, геморрагический) - внезапное развитие очаговых расстройств и общемозговых нарушений с расстройствами сознания продолжительностью более 24 часов или с летальным исходом. u ТИА (преходящее или динамическое нарушение мозгового кровообращения) - внезапное возникновение очаговых и\или общемозговых симптомов у больного с АГ продолжительностью менее 24 часов, заканчи- вающееся полным восстановлением нарушен- ных функций.

Изменяемые факторы риска инсульта

Виды инсульта 1. Ишемический – 70-80% 2. Геморрагический 20-30% Паренхиматозное кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние

Острые нарушения мозгового кровообращения Очаговые симптомы Общемозгов симптомы Менинг. симптомы Ишемический инсульт + +- Геморрагический инсульт ++ - Субарахноидальное кровоизлияние -++ Субарахноидально – паренхиматозное кровоизлияние +++

Поражение почек Механизмы поражения почек: 1. Ишемический (преимущественный спазм приносящей артериолы ишемия мезангия склероз) 2. Гиперфильтрационный (спазм a.efferens внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация эндотелиальная дисфункция выход белков и липидов в мезангий с последующим склерозом)

Независимо от этиологического фактора, который привел к первичному поражению почек, дальнейшее течение заболевания, его прогрессирование характеризуется общими закономерностями патогенетических механизмов и стадийностью. Со временем при отсутствии адекватного лечения возникает нарушение функции почек, которое постепенно прогрессирует к ее крайнему проявлению хронической почечной недостаточности (ХПН).

Понятие о ХЗП Такая схожесть патогенетических факторов прогрессирования поражения почек привела к внедрению в клиническую практику с начала 2000-х годов понятия «хроническое заболевание почек» (ХЗП) по аналогии с «сердечно-сосудистым заболеванием». Этот термин был предложен Американской национальной федерацией нефрологии (АНФН) и в данный момент является принятым специалистами во всем мире.

Поражение глазного дна 1. Ангиопатия сосудов сетчатки: I, II стадия (спазм артериол и расширение венул) – не трактуется как поражение органа-мишени. 2.Ретинопатия: III стадия (кровоизлияния и экссудаты на глазном дне); IV стадия: кровоизлияния и экссудаты + отек сосочка зрительного нерва