ПРОБЛЕМА СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЗГА И ПУТЕЙ ИХ ПРОФИЛАКТИКИ Зав.кафедрой нервных болезней ТМА, член Европейской Федерации Неврологических Обществ проф. РАХИМБАЕВА Г.С.,АТАНИЯЗОВ М.М.

Данные МЗ РУз, 2007 г. Население Узбекистана – более 27 млн. Ежегодно отмечается 40 – 45 тыс. инсультов

Частота общей летальности по хронической сосудисто-мозговой недостаточности 55,6% ССЗ 21,6% ЦВЗ 34% ИБС

20-25% Из перенесших инсульт, в течение первого года умирают 20-25% больных; Оставшихся в живых более 50% не могут вернуться к прежней работе; 25% больных становятся нуждающимися в посторонней помощи.

Кровоснабжение головного мозга

Сосудистая система мозга

Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая, мультиинфарктная деменция) – диффузное или очаговое органическое поражение мозга, включающее различные по тяжести и характеру неврологические синдромы, возникающее при НЕСООТВЕТСТВИИ между имеющимся кровоснабжением и потребностями в кислороде.

Факторы риска ХИМ Артериальная гипертензия Гиперхолистеринемия Сахарный диабет Оральная контрацепция Гиподинамия и ожирение Гипергомоцистениемия Церебральный амилоидоз

ЭТИОЛОГИЯ ДЭ Артериальна я гипертензия Болезни сердца Атеросклероз

Причины ишемических нарушений мозгового кровообращения стеноз или окклюзия артерии патологическая извитость артерио-артериолярная эмболия «синдром обкрадывания»

НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ (в %)

Атеросклероз Атеротромбоз Libby P. Circulation. 2001;104: Атеросклероз ТИА, ДЭ, ОНМК Тромбоз

Патогенез Обусловлен хронической недостаточностью мозгового кровообращения или повторными кратковременными эпизодами дисциркуляции.

Основные факторы патогенеза ХИМ Гипоксемия Снижение О2 арт. крови < 55 Ишемия Отек мозга Оксидантный стресс (усиление СРО, АФК) Трофогенная дизрегуляция Дизрегуляция синаптической активности Нарушения церебральной перфузии Диффузное и очаговое поражение мозга

Клинические стадии ДЭ 1 стадия – доминируют субъективные расстройства 2 стадия – нарастание субъективных расстройств, формирование определенной очаговой симптоматики 3 стадия – уменьшение объема жалоб (снижение критики у своему состоянию) и более выражены объективные неврологические расстройства, нарушение социальной и бытовой адаптации.

Клинические проявления ДЭ Головные боли, головокружение несистемного характера, шум в голове, повышенная раздражительность (головная боль носит характер сжимающей, стискивающей, чувство тяжелой головы), невозможность сосредоточиться Нарушения когнитивных функций (снижение памяти и внимания, замедление мышления, апатия, депрессия Нарушение цикла сон-бодрствование Психо-вегетативные пароксизмы Депрессия (гипотимия) Рассеянные неврологические симптомы

Тяжелые клинические синдромы ХИМ Вестибуло-мозжечковый Псевдо-бульбарный Экстрапирамидный Сосудистой деменции Пирамидный

Методы диагностики при ИМ Суточный мониторинг АД, холтеровское монитоиирование Мониторинг неврологического статуса, аускультация сосудов УЗДГ, УЗДС Реология крови, Свертываемость крови, Липидный спектр, МРТ Исследование нейро- психологического статуса

Какие осложнения могут наблюдаться при прогрессировании хронической ишемии мозга?

Около 80% ТИА и инсультов происходят в результате микроэмболии Сердечные эмболии в среднем только в 15% случаев являются причинами ишемического инсульта

Причины ишемических нарушений мозгового кровообращения стеноз или окклюзия артерии патологическая извитость артерио-артериолярная эмболия «синдром обкрадывания»

Субстраты эмболии сосудов мозга агрегаты тромбоцитов агрегаты эритроцитов кусочки кальция кристаллы холестерина части атеромы сгустки фибрина

Асимптомное поражение (степень I) нет жалоб однако есть объективные данные за поражение брахиоцефальных сосудов: – выслушивается систолический шум над сосудом – ультразвуковые и ангиографические признаки признаки поражения сосуда

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) (степень II) преходящие минутные, часовые, но не более 24 часов, приступы речевых нарушений, парезов,, понемений руки и/или ноги, нарушения зрения, походки,статики и др.

Инсульт происходит на стороне стеноза сонной артерии в 75% случаев

Инсульт развивается без предвестников у % пациентов

Основные методы диагностики в ангиологии Аускультация сосудов шеи !!! ультразвуковые исследования

Точки аускультации сосудов шеи

7 августа 1953 г. M. De Bakey выполнил первую успешную каротидную эндартерэктомию у 53-летнего мужчины с инсультом в анамнезе Больной умер в 1972 г. В возрасте 72 лет от ИБС без рецидива неврологического дефицита JAMA, 1975

В настоящее время необходимость хирургических подходов к лечению стенозирующих поражений сонных артерии уже не оставляет сомнений у широкого круга специалистов - ангиохирургов, неврологов ежедневно сталкивающихся в своей работе с дилеммой выбора методов консервативного и хирургического подходе к лечению больных.

Цель исследования: Установить динамику клинико- неврологических и гемодинамических нарушений у больных, перенесших операций по каротидной эндартерэктомии на этапах реабилитационного лечения и составить эффективные программы медикаментозной реабилитации больных.

Обследовано: Прослежены отдаленные результаты лечения у 120 больных, с различной степенью хронической сосудисто - мозговой недостаточности. В I группу включены 60 больных с стенозирующими поражениями сонных артерий (более 70%), которым была выполнена каротидная эндартерэктомия. Во II группу включены 60 больных с стенозирующими поражениями сонных артерий (более 70%), которые прошли курс консервативной терапии.

Все больные наблюдались в динамике через 6 месяца в 1- и 2 – клиниках Ташкентской Медицинской Академии. Из 120 больных мужчин было- 87 (72,5%), женщин – 33 (27,5%). Средний возраст больных составил в I группе 61,2 ± 5,1 лет. Во II группе составил 63,4 ± 6,4 лет.

Катамнез больных исследованных групп за 6- месячный период (по данным аспир.Атаниязова Максуда)

Толерантность головного мозга к ишемии Больные I-ой группы (n=60) 1Высокая 36 (60 %) 2Удовлетворительная 19 (31,7%) 3Низкая 3 (5 %) 4Критическая 2 (3,3%) Результаты пробы Матаса и степень толерантности головного мозга к ишемии При проведении пробы Матаса ИСХОДПЕРЕЖАТИЕ ДЕКОМПРЕССИЯ

Наиболее часто поражается бифуркация сонных артерий Соотношение поражений экстра- и интракраниальных сосудов ГМ составляет 2/1 (33% поражений БЦА располагается интракраниально, в 67% случаев поражаются экстракраниальные сосуды ГМ).

Артерио-артериальная эмболия

Компьютерная томография головного мозга была выполнена 120 (100,0%) пациентам обеих групп. Патогномоничным критерием артериальной эмболии из каротидной бифуркации являлось наличие локальных ишемических очагов в височных и теменных долях головного мозга, обусловленных закупоркой корковых ветвей ипсилатеральной средней мозговой артерии Такие очаги были обнаруже ны : в группе I– в 38(63,3%) случаях,а в группе II – в 35 (58,3%) (p>0,05).

Этот больной перенес несколько приступов ТИА

Этот больной перенес 2 раза ИИ в правой СМА

У этого больного никогда не было ТИА и ИИ

Койлинг ВСА Кин-кинг ВСА

МР – ангиография

Немаловажная роль в патогенезе сосуди стомозговых расстройств, с современной точки зрения, отводится структуре атеросклеротической бляшки. Бляшки с тенденцией к распаду имеют повышенный риск эмболизации или тромбоза ВСА с последующими неврологическими нарушениями ишемического характера. На сегодняшний день наиболее оптимальным методом диагностики со става бляшки является дуплексное сканирование (ДС) с цветным допплеровским картированием, позволяющее выявлять нестабильные поражения каротидной зоны.

OHolleran с соавт. предположил, что каротидные бляшки с мягкими ульт- развуковыми характеристиками чаще соответствуют поражениям, содержащим внутрибляшечные кровоизлияния или включения липидов, и в большей степени способствуют развитию инсульта, чем плотные, которые состоят из фиброзной ткани. Более того, бляшки, имеющие ультразвуковые признаки содержания кальция, имеют наименьший риск последующего развития инсульта или транзиторных ишемических атак.

Макропрепарат сонной артерии. Кровоизлияние в бляшку. Разрыв покрышки.

Удаленные бляшки.

Каротидное ангиостентирование Ввиду широкой распространенности ишемических поражений головного мозга, вызванных стенозирующими процессами в сонных артериях, каротидная ангиопластика со стентированием (КАС) стала развиваться как альтернатива каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ), признанной «золотым стан- дартом» лечения данной патологии.

Ангиограмма внутренних сонных артерий А) Стеноз ВСА 85% Б) После операции стентирования ВСА кровоток полностью восстановлен Операция проведена под местной анестезией под контролем ангиографии трансфеморальным доступом.

Тромбоэкстракторы и стенты с «ловушками»

Эндопротезы

ОНМК и летальность

В структуре причин сосудисто-мозговой недостаточности патологические деформации сонных артерий занимают второе место. В структуре причин сосудисто-мозговой недостаточности патологические деформации сонных артерий занимают второе место. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения возможность развития ОНМК ишемического генеза на фоне гемодинамических расстройств, вызванных патологической деформацией сонных артерий. Развивающиеся циркуляторные расстройства мозгового кровообращения не ограничиваются эпизодами транзиторных ишемических атак или симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения возможность развития ОНМК ишемического генеза на фоне гемодинамических расстройств, вызванных патологической деформацией сонных артерий. Развивающиеся циркуляторные расстройства мозгового кровообращения не ограничиваются эпизодами транзиторных ишемических атак или симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Частота ПД при развитие СМН составляет от 11,6 до 48,4%. Частота ПД при развитие СМН составляет от 11,6 до 48,4%.

Клинический материал Контрольная группа Основная группа Консервативное лечение Оперативное лечение

n = 12 Патологическая деформация обеих ВСА и позвоночных артерий

Показания к реконструкции сонных артерий при патологической деформации Патологическая деформация ВСА + все типы бляшек суживающие просвет сосуда на 70% и более Патологическая деформация ВСА + эмбологенная бляшка суживающее просвета ВСА менее 70%. Гемодинамически значимая патологическая деформация ВСА n = 17 n = 12 n =66

Резекция ВСА с редрессацией и реплантацией в старое устье

Клиническая эффективность оперативного лечения в ближайшем периоде 25,3% 15,8% 4,2% 54,7%

Отдаленные результаты операции (сроки наблюдения до 3 лет) прослежены у 58 больных. (По данным соискателя Ахматова А, ТМА) Таким образом, у 86,2% пациентов основной группы в целом отмечалась положительная динамика неврологической симптоматики или полное выздоровление, у 8,6% пациентов – состояние не изменилось и лишь у 5,2% больных отмечалось ухудшение состояния из за сопутствующей патологии.

Протокол послеоперационного ведения Коррекция АД. Антикоагулянтная терапия. Дезагрегантная терапия. При развитие отека ГМ необходима противотечная терапия. Улучшение реологии крови. Нейропротективная терапия. Антиоксидантная терапия.

Заключение Прогресс в клинической ангионеврологии и неврологии позволяет проводить своевременную профилактику и лечение различных форм хронической сосудисто – мозговой недостаточности. В этой связи главной задачей врача общей практики является своевременное выявление клинических симптомов заболевания, проведение информативных диагностических методов исследования и направление больных в специализированные отделения ангионеврологии.

Практический врач обязан хорошо представлять себе современное состояние дел в области нейропротекции и принципах метаболической защиты мозга при инсультах и опираться на эти знания в лечении пациентов.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ