Недостаточность мозгового кровообращения Лектор доц., к.м.н. Сергеева Светлана Павловна ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава РФ Кафедра патофизиологии

Ведущий патогенетический фактор недостаточности мозгового кровообращения – ишемия головного мозга

Ишемия типовая форма патологии регионарного кровообращения, характеризующаяся несоответствием между объемом притекающей артериальной крови и потребностью тканей в ней. При этом потребность в притоке крови всегда выше, чем ее реальный приток по артериям.

Недостаточность мозгового кровообращения типовая форма патологии головного мозга, характеризующаяся превышением потребности нервной ткани в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по артериям, а также нарушением оттока продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.

Виды недостаточности мозгового кровообращения Острая Хроническая Обратимая Необратимая

Причины недостаточности мозгового кровообращения Уменьшение или прекращения притока артериальной крови к тканям головного мозга Увеличение расхода субстратов и кислорода

Основные причины уменьшения или прекращения притока артериальной крови к тканям головного мозга Атеротромбоз (атеротромботический) Кардиоэмболия (кардоэмболический) Нарушение ламинарности тока крови (гемодинимаческий патогенетический вариант)

Головной мозг – орган с абсолютно недостаточными коллатералями, т.е. суммарный просвет коллатеральных сосудов значительно меньше диаметра магистральной артерии. В связи с этим ее окклюзия приводит к выраженной ишемии или инфаркту ткани.

Факторы риска развития недостаточности мозгового кровообращения Немодифицируемые Возраст (после 65) Пол (М) Наследственность Модифицируемые Артериальная гипертензия Сахарный диабет Ожирение Гиподинамия Курение Алкоголизм Стрессовые нагрузки

Механизмы повреждения нейронов при недостаточности мозгового кровообращения Расстройство энергообеспечения нейронов и глии Повреждение мембран и ферментов Дисбаланс ионов и жидкости: лактат- ацидоз, цитотоксический отек Глутамат-кальциевый каскад Расстройство механизмов регуляции

Расстройства энергообеспечения Первая стадия гипоксии – компенсаторная (инактивация NAD/NADH-зависимого пути окисления, сопутствующее усиление сукцинатоксидазного пути) Вторая стадия гипоксии – декомпенсированная (снижение активности цитохромоксидазы, линейная зависимость АТФ в клетке от РаО2) Третья стадия гипоксии – терминальная (полная инактивация цитохромоксидазы, прекращение дыхания и окислительного фосфорилирования)

Глутамат-кальциевый каскад Этап индукции: нарушение ионного транспорта, глутаматная эксайтотоксичность Этап амплификации: внутриклеточное накопление ионов кальция, распространяющиеся глутаматная и цинк- опосредованная эксайтотоксичность Этап экспрессии: активация клеточных ферментов, оксидантный стресс, избыточный синтез NO, накопление низкомолекулярных цитотоксических соединений

Изменения лабораторных показателей при недостаточности мозгового кровообращения Острая Нейтрофильный лейкоцитоз Относительная лимфопения Гипергликемия Повышение активности АЛТ, АСТ Повышение концентрации S100b и других мозгоспецифических молекул и антител к ним Изменения показателей, отражающих причину ОНМК Хроническая Повышение концентрации S100b и других мозгоспецифических молекул и антител к ним Изменения показателей, отражающих причину ХНМК

Диагностика Острая недостаточность мозгового кровоснабжния Клиническая картина МРТ, КТ Выявление основного патогенетического звена и причины развития инсульта Выявление факторов сердечно-сосудистого риска Хроническая недостаточность мозгового кровоснабжния Клиническая картина МРТ Выявление факторов сердечно-сосудистого риска

Подходы к лечению Профилактическое лечение (коррекция факторов ССР) Этиотропная терапия (тромболизис, коррекция факторов ССР) Патогенетическая терапия (первичная и вторичная нейропротекция) Саногенетическая терапия (направлена на улучшение регенераторно-репаративных процессов) Симптоматическая терапия