Обмен липидов: переваривание и всасывание Перфильева Г.В ГБОУ ВПО КрасГМУ имени профессора В.Ф. Войно – Ясенецкого Минздрав РФ Фармацевтический колледж

Переваривание и всасывание липидов Липиды поступают в организм с пищей животного и растительного происхождения.

ТАГ в больших количествах содержаться в: сливочном маслесале мясекурином яйце

ФЛ и Хс содержаться в: яйцах икре печени

Функции липидов: 1. являются энергетическим материалом; 2. участвуют в образовании клеточных мембран.

Для переваривания липидов необходимо: Оптимальная рН среды 7.8 – 8.2 Липолитические ферменты липаза фосфолипаза холестераза Эмульгаторы соли желчных кислот

Основные этапы переваривания: Эмульгирование; Гидролиз липидов; Образование смешанных и простых мицелл; Всасывание смешанной мицеллы; Ресинтез; Образование транспортных форм липидов.

Ι Эмульгирование Под воздействием желчных кислот ( холевая и литохолевая) из крупной капли липидов образуются 10¹² мелких капель. Липид липид мицелла Желчные к-ты мицелла Отрицательный заряд Отталкиваются

Функции желчи: Эмульгирование липидов; Активация липолитических ферментов; Образование смешанной мицеллы; Образование простой мицеллы; Всасывание липидов и жирорастворимых витаминов в лимфатическую систему; Выведение из организма холестерина.

ΙΙ Гидролиз липидов Протекает под действием липолитических ферментов: липаза, фосфолипаза, холистераза вырабатываемых поджелудочной железой в неактивной форме и активируется желчными кислотами.

Глицерин Глицерин; Фосфорная кислота; Азотистое основание; Спирт холистерол. В результате гидролиза образуется: Азотистое основание Холистерол Фосфорна я кислота

ΙΙΙ Образование смешанных и простых мицелл В желчном пузыре из желчных кислот, фосфолипидов и холестерина образуются простые мицеллы. Они выделяются в просвет ДПК в составе желчи и образуются смешанные мицеллы. Холестерол ВЖК Состав простой мицеллы Состав смешенной мицеллы Фосфолипиды Желчные к-ты

Всасывание смешанной мицеллы Смешанная мицелла всасывается в стенки ворсинок кишечника и распадается на составные части (желчные кислоты по воротной вене вновь поступают в печень) потом опять в простые мицеллы, потом в смешанные и т. д. Этот процесс называется печеночно - кишечный цикл Желчный пузырь ДПК Всасывание в кровь Воротная вена печень Печеночный проток Общий желчный проток кровь

Ресинтез Образование специфических ТАГ (триаглицериды) для организма.

Ι Образование транспортных форм липидов В крови присутствуют 4 основных класса липопротеидов: ХМ- хиломикроны; ЛПОНП- липопротеиды очень низкой плотности; ЛПНП- липопротеиды низкой плотности; ЛПВП- липопротеиды высокой плотности.

Транспорт и метаболические превращения липидов в крови. ХМ образуются в энтероцитах, дальше поступают в кровь и циркулируют там до 6 часов. Затем расщепляются под действием фермента липопротеидлипаза. Освободившиеся при этом ВЖК (высшие жирные кислоты) связываются с альбуминами и образуется НЭЖК (неэстерифицированные жирные кислоты) которые разносятся по организму.

ЛПОНП синтезируются в печени и транспортируют в основном эндогенные ТАГ, ХС из печени. В ходе метаболизма ЛПОНП теряют ТАГ и преобразуются в в более плотные и меньшие по размеру ЛПНП.

ЛПНП образуются в основном в крови из ЛПОНП. Они транспортируются кровью к тем внепеченочным тканям на поверхности, которых имеется большое количество белков-рецепторов ЛПНП. Здесь происходит гидролиз содержимого ЛПНП: ТАГ, ФЛ, ЭХ – на составляющие их компоненты.

ЛПВП - предшественники представляют собой «пустые мешочки» из фосфолипид - белковой оболочки, биосинтез которых идет в печени. Они транспортируются к внепеченочным тканям, из которых извлекают ХС, превращаясь в зрелые ЛПВП, и переносят его в печень для заключительного этапа катаболизма.

ХМЛПОНПЛПНПЛПВП Плотность г/мл 0,950,96-1,0061,02-1,0631,064-1,21 Диаметр нм Электрофорет ическая подвижность Остаются на старте Пре-ββα Место образования Тонкий кишечник ПеченьКатаболизм ЛПОНП Печень, тонкий кишечник, катаболизм ХМ, ЛПОНП Основная функция Транспорт экзогенных ТГ Транспорт эндогенных ТГ Транспорт холестерина (Хс) Обратный транспорт Хс Состав: ТАГ ХС ФЛ Белок 99/1 90% 5% 4% 1% 90/10 65% 15% 10% 80/20 5% 50% 25% 20% 45/55 5% 20% 25% 55%

Промежуточный обмен липидов. Обмен триацилглицеридов; Обмен фосфолипидов; Обмен холестерина; Обмен жирных кислот; Основные особенности синтеза жирных кислот; Синтез кетоновых тел.

Обмен триацилглицеридов ТАГ расщепляются с образованием глицерина и трех жирных кислот. Синтез ТАГ происходит главным образом в печени, слизистой кишечника и жировой ткани в три этапа: Образование ТАГ Глицерин Жирные кислоты Глицерофосфат Ацил-КоА Фосфотидная кислота ТАГ 1этап 2 этап 3 этап

Обмен фосфолипидов Катаболизм ФЛ осуществляют фосфолипазы, гидролизуя их на составные компоненты: две жирные кислоты, спирт, остаток фосфорной кислоты и азотистое основание. Синтез ФЛ наиболее активно происходит в печени.. Фосфотидная кислотаЦДФ - холин Фосфолипид (лецитин) Глицерофосфат Ацил-КоАФосфохолин ХолинЖирные кислотыГлицерин Образование фосфолипидов

Обмен холестерина 4 стадии синтезе Хс: 1. Объединение 3 молекул ацетил-КоА с образованием мевалоновой кислоты. 2. В результате фосфорилирования и карбоксилирования мевалоновой кислоты образуется -сквален. 3. В результате ферментативных реакций сквален ревращается– ланостерол. 4. В ходе заключительных реакций ланостерол превращается в холестерин.

Обмен жирных кислот Распад ЖК происходит по типу в-окисления происходящая в митохондриях.. В клетке ЖК превращается в активное производное – ацил- КоА – при взаимодействии с АТФ и кофермента - А. Цепь ЖК при этом укорачивается на 2 углеродных атома, часть ЖК вновь окисляется таким же образом, и так происходит ее полный распад.

Основные особенности синтеза жирных кислот Синтез происходит в цитоплазме клетки; Исходным субстратом является ацетил-КоА; Промежуточные продукты синтеза связаны с ацилпереносящим белком (АПБ); Ферменты синтеза ЖК организованы в мультиферментный комплекс, называемый синтетазой жирных кислот; Удлинение цепи синтезируемой ЖК происходит путем последовательного присоединения 2 углеродных атомов; В качестве восстановителя при синтезе ЖК выступает НАДФН.

Синтез кетоновых тел Кетоновые тела: ацетон, ацетоуксусная кислота, в-гидроксимасляная кислота. Функции кетоновых тел: В мышцах и мозге они окисляются с образованием энергии. Участвуют в процессе миелинезации нервных волокон. Являются регулятором углеводного и липидного обменов.

В норме содержание кетоновых тел не превышает 30 мг/л. Кетонемия- когда концентрация кетоновых тел в крови выше нормы. Кетонурия – повышение кетоновых тел в моче (в норме суточная экскреция кетонов от 1 до 20 мг/сут). Три симптома – кетонемия, кетонурия и запах ацетона при дыхании – объеденяют общим названием – кетоз или кетоацидоз.

Регуляция липидного обмена На состояние липидного обмена влияет ряд факторов: внешние факторы: (питание, возраст, пол, характер работы, режим дня)- влияют на процессы синтеза, запасания и расходования липидов.

Внутренние факторы (ЦНС и эндокринная система)-при возбуждении вегетативной нервной системы усиливается мобилизация жиров из жирового депо в кровь и их окисление.

Гормоны – адреналин, норадреналин, глюкогон, вазопрессин, соматотропин, лютинизирующий гормон – усиливают липолиз и способствуют освобождению жирных кислот из жировой ткани, а также их окислению. Липотропный гормон

В регуляции обмена липидов большое значение имеет соотношение процессов синтеза ФЛ и ТАГ. ТАГ являясь нерастворимыми соединениями не способны самостоятельно выводится из печени. ФЛ, являясь гидрофильными соединениями, выводятся из печени и транспортируются к органам и тканям. Постоянное выведение ФЛ из печени стимулирует их синтез и снижает синтез ТАГ. Если синтез ФЛ снижается, то синтез ТАГ возрастает, что может привести к развитию жирового перерождения печени.

Домашнее задание Пустовалова Л.М. Основы биохимии для медицинских колледжей. стр