Понятие атеросклероза. Этиология и патогенез атеросклероза. Классификация атеросклероза. Патологическая анатомия атеросклероза. Осложнения атеросклероза.

хроническое заболевание, характеризующееся нарушением жирового и белкового обмена, которое проявляется отложением в стенке сосудов эластического и мышечно – эластического типа белково – липидных комплексов и, в связи с этим, развитием там склеротических изменений Атеросклероз является разновидностью артериосклероза.

Атеросклероз – заболевание полиэтиологическое Старческий возраст Пол Раса Сигаретный дым Повышенное давление Гиперхолестеринэмия Сахарный диабет Ожирение Отсутствие физической нагрузки Эмоциональный стресс

Эндотелий Эластическая мембрана Гладкомышечные клетки 1.Долипидная стадия. Эндокринные, обменные нарушения. Местные причины способствующие повышению проницаемости сосудов для жиро-белковых веществ. Деструктивные изменения эндотелия сосудов. Патоморфология - в цитоплазме эндотелиоцитов появляются жиросодержащие вакуоли. Базальная мембрана фрагментируется, эластические и коллагеновые волокна разрушаются.

1.Долипидная стадия.

2. Стадия жировых пятен и полос (липидоза). очаговое накопление в интиме сосудов жиро-белковых депозитов в этих очагах появляются макрофаги, осуществляющие фагоцитоз. (ксантомные клетки) Патоморфология: пятна и полосы желтого цвета хорошо заметны при визуальном наблюдении. Пятна и полосы не возвышаются над поверхностью сосуда и не изменяют его эластичности.

3. Стадия фиброзной бляшки (липосклероза). развитие соединительной ткани и новообразование сосудов в бляшке Патоморфология: ф иброзные бляшки возвышаются над поверхностью сосуда, приводят к ухудшению кровотока и создают местные условия для образования тромбов. В мелких сосудах сердца, почек, кишечника наличие бляшек в интиме питающих артерий приводит к ухудшению кровообращения тканей, дистрофическим и атрофическим изменениям этих органов. Кристаллы холестерина Кровеносные сосуды

3. Стадия фиброзной бляшки (липосклероза).

4. Стадия атероматоза. некроз тканей центра бляшки Патоморфология: некроз центра бляшки. В результате разрушения vasa vasorum могут возникать интрамуральные гематомы Тканевой детрит в центре бляшки состоит из кристаллов холестерина, ксантомных клеток, фрагментов разрушенных структур сосуда.

4. Стадия атероматоза. Тканевой детрит в центре бляшки состоит из кристаллов холестерина, ксантомных клеток, фрагментов разрушенных структур сосуда.

5. Стадия образования атероматозных язв. На месте атеросклеротической бляшки образуется язва. Патоморфология: покрышка бляшки может вскрываться и вызывать тканевую или жировую эмболию (в просвет сосуда выходит жировое содержимое, которое вызывает свертывание крови и тромбоз). Нередко на краю атероматозной язвы формируются пристеночные тромбы, создающие опасность развития тромбоэмболии.

5. Стадия образования атероматозных язв. На месте атеросклеротической бляшки образуется язва. Патоморфология: покрышка бляшки может вскрываться и вызывать тканевую или жировую эмболию (в просвет сосуда выходит жировое содержимое, которое вызывает свертывание крови и тромбоз). Нередко на краю атероматозной язвы формируются пристеночные тромбы, создающие опасность развития тромбоэмболии.

6. Стадия атерокальциноза. С течением времени в атероматозной язве развивается дистрофическое обызвествление – развивается атерокальциноз. У секционного стола чаще удатеся обнаружить одновременно все стадии атеросклеротических изменений в сосудах – от пятен и полос до атерокальциноза. Это обстоятельство свидетельствует о непрерывно прогрессирующем течении процесса, имеющем периоды обострения и ремиссии.

Атеросклероз артерий головного мозга. Атеросклероз артерий сердца. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Атеросклероз артерий кишечника. Атеросклероз артерий почек. Атеросклероз аорты.

Атеросклероз аорты 1.инфаркт (гангрена) органа в результате эмболии 2.формирование аневризмы 3.развитие атеросклеротического порока аортального клапана

Формирование аневризмы аорты

Развитие атеросклеротического порока аортального клапана

Атеросклероз артерий головного мозга

Ишемический некроз (инфаркт) почки.

Атеросклеротически сморщенные почки. Почечная недостаточность развивается редко. В результате повышения активации ренин- ангиотензиновой системы возникает нефрогенная артериальная гипертензия.

Атеросклероз артерий почек Атеросклеротически сморщенные почки. Почечная недостаточность развивается редко. В результате повышения активации ренин- ангиотензиновой системы возникает нефрогенная артериальная гипертензия.

Атеросклероз артерий кишечника гангрена кишечника и перитонит

Атеросклероз артерий конечностей гангрена конечности в результате тромбоза бедреной или подколенной артерии

ИБС – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения Понятие ИБС. Этиология и патогенез ИБС. Классификация ИБС. Патологическая анатомия ИБС. Осложнения ИБС.

Острая ИБС 1.Внезапная коронарная смерть 2.Ишемическая дистрофия миокарда 3.Острый инфаркт миокарда Хроническая ИБС 1.Диффузный кардиосклероз 2.Постинфарктный кардиосклероз 3.Хроническая аневризма сердца

Внезапная коронарная смерть Стенокардия стабильная и нетабильная Безболевая ишемия миокарда Инфаркт миокарда Постинфарктный кардиосклероз Нарушения ритма и проводимости как единственное проявление ИБС Сердечная недостаточность.

Частота ИМ колеблется в значительных пределах, имея тенденцию к росту и составляет, по данным ВОЗ, от 8,5 до 30,0 на 10 тысяч человек

по времени его возникновения (острый, повторный, рецидивирующий); по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы (ЛЖ, ПЖ, ЛП, ПП); по распространенности (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, трансмуральный).

по времени его возникновения (острый, повторный, рецидивирующий) 04 нед. Острый ПовторныйРецидивирующий

Патоморфология Исчезновение из кардиомиоцитов гликогена Деструкция внутриклеточных органелл Некроз миокардиоцитов Зона демаркационного воспаления Зона кровоизлияиний

Патоморфология Белый инфаркт с геморрагическим венчиком

Патоморфология

Осложнения 1.Аритмии. 2.Тромбоэмболия. 3.Кардиогенный шок. 4.Разрыв миокарда. 5.Острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. 6.Образование острой аневризмы сердца. 7.Синдром Дресслера.

Кардиосклероз Хроническая сердечная недостаточность

1.Определение понятия гипертонической болезни. 2.Этиология гипертонической болезни. 3.Классификация гипертонической болезни. 4.Патологическая анатомия гипертонической болезни. 5.Осложнения гипертонической болезни.

1.Определение понятия: Заболевание, основным признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления «первичная» (идиопатическая) – причина неизвестна;«вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

2. Этиология гипертонической болезни. Этиология гипертонической болезни ОКОНЧАТЕЛЬНО НЕ ВЫЯСНЕНА На основании многих наблюдений можно сделать вывод о том, что гипертоническая болезнь возникает в результате длительного нервно-психического напряжения в сочетании с наследственной предрасположенностью

3. Классификация гипертонической болезни. Кризовое (злокачественное) течение Доброкачественный вариант течения В органопатологическом отношении учитывают три варианта течения– мозговой, сердечный и почечный.

Кризовое (злокачественное) течение Фибриноидный некроз афферентной артериолы (PAS - реакция) гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия; спазм артериолы;плазматическое пропитываниее или фибриноидный некроз ее стенки;тромбоз, сладж-феномен. развиваются инфаркты, кровоизлияния

1.Доклиническая стадия. 2.Стадия распространенных изменений артериол. 3.Стадия вторичных изменений в органах. Доброкачественный вариант течения

Классификация гипертонической болезни. Доброкачественный вариант течения 1.Доклиническая стадия. (функциональная) стадия. Непостоянное повышение давления, умеренная гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол, умеренная гипертрофия левого желудочка сердца.

Доброкачественный вариант течения Стадия распространенных изменений артериол. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшемвозникает гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. Эластоз, эластофиброз и склерозоз крупных артерий

Классификация гипертонической болезни. Доброкачественный вариант течения 3. Стадия вторичных изменений в органах. Склероз и гиалиноз мелких артерий и артериол - снижение кровотока в органах 1.Гипертрофия левого желудочка сердца 2.Геморрагический инфаркт мозга 3.Первично сморщенные почки

Гипертрофия левого желудочка сердца (Бычье сердце)

Первично сморщенные почки

Геморрагический инфаркт мозга

Инфаркт мозга. Сердечная недостаточность (острая – при гипертоническом кризе, хроническая – при доброкачественном течении). Почечная недостаточность – в 10% случаев.