Острые гастродуоденальны е поражения у пожилых больных. Е.И.Вовк МГМСУ

Helicobacter pylori Research Laboratory, QEII Medical Centre; University of Western Australia, Nedlands, Australia The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 Barry J. Marshall J. Robin Warren Создание хеликобактерной теории язвенной болезни и ее широкое внедрение в практику медицины в течение 25 лет привело к глобальному критическому снижению частоты пептической язвы.

Заболеваемость язвенной болезнью в РФ. Заболеваемость язвенной болезнью в Санкт- Петербурге. О.И.Карпов, 2003 Л.И.Аруин и соавт., 1998 Э.Э.Звартау, Е.С.Рысс, 1992 На практике, ЯБ страдают 5-10% взрослого населения развитых стран мира

Для демографических параметров ЯБ характерны гендерные и возрастные различия. У пациентов < 55 лет соотношение болеющие мужчины : женщины У пациентов < 55 лет соотношение болеющие мужчины : женщины = 6-9 : 1 У пациентов > 60 лет соотношение болеющие мужчины : женщины У пациентов > 60 лет соотношение болеющие мужчины : женщины = 1 : 1,5-1,8 Средний возраст умерших от язвы желудка = 65 лет Средний возраст умерших от язвы ДПК = 62 года Л.И.Аруин и соавт., 1998 Э.Э.Звартау, Е.С.Рысс, 1992

Пациенты, страдающие пептической язвенной болезнью ( % населения РФ) ЖКК развивается у 10 – 15% больных ЖКК развивается у 10 – 15% больных Предъявляют хронически- рецидивирующие жалобы на типичную голодную боль и длительный анамнез ЯБ Предъявляют хронически- рецидивирующие жалобы на типичную голодную боль и длительный анамнез ЯБ Имеют некомпенсированную гиперацидность желудка и ДПК вследствие увеличенного дебита соляной кислоты Имеют некомпенсированную гиперацидность желудка и ДПК вследствие увеличенного дебита соляной кислоты Имеют хронический Имеют хронический хеликобактериоз желудка и ДПК Ощелачивание купирует все симптомы ЯБ Ощелачивание купирует все симптомы ЯБ Деконтаминация хеликобактера обладает антирецидивным действием Деконтаминация хеликобактера обладает антирецидивным действием Летальность около 1%

Деконтаминация хеликобактера (по данным метаанализов): при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в последующие пять лет уменьшает частоту рецидивов до 6%, которая при сохранении H. pylori достигает 67% при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в последующие пять лет уменьшает частоту рецидивов до 6%, которая при сохранении H. pylori достигает 67% при язвенной болезни желудка в последующие пять лет уменьшает частоту рецидивов до 5% против 59%. при язвенной болезни желудка в последующие пять лет уменьшает частоту рецидивов до 5% против 59%. Рецидивы ЯБ отстутствуют при условии отсутствия повторного заражения H. pylori. Рецидивы ЯБ отстутствуют при условии отсутствия повторного заражения H. pylori. R.J. Hopkins, L.S. Girardi и E.A. Turney (1996)

Между хеликобактериозом, как вялотекущей хронической инфекцией и поражением сосудов, в том числе – коронарных, возможно существует и фундаментальная этиопатогенетическая связь - в аспекте инфекционной теории атеросклероза. У умерших от ИМ в возрасте лет, болевших ЯБ, обструкция левой коронарной артерии встречалось в 5 раз чаще, чем у не болевших ЯБ 1 У умерших от ИМ в возрасте лет, болевших ЯБ, обструкция левой коронарной артерии встречалось в 5 раз чаще, чем у не болевших ЯБ 1 Окклюзии магистральных артерий нижних конечностей при ЯБ встречаются чаще (18%), чем в других случаях (3,3%) 2 Окклюзии магистральных артерий нижних конечностей при ЯБ встречаются чаще (18%), чем в других случаях (3,3%) 2 При ИБС антитела к хеликобактеру встречаются достоверно чаще, чем в контрольной по полу и возрасту группе 3 При ИБС антитела к хеликобактеру встречаются достоверно чаще, чем в контрольной по полу и возрасту группе 3 Больные с ИБС и низким коэффициентом риска развития ИБС (2,8) оказались достоверно чаще инфицированы цитотоксичными штаммами хеликобактера (62% против 40%, р

ГИПОТЕЗЫ влияния Н.pylori на атерогенез и развитие ИБС: Агрессивные штаммы Н.pylori, поддерживающие активный гастрит, вероятно стимулируют атерогенез через длительно циркулирующие медиаторы воспаления: цитокины, ФНО-, С- реактивный белок Агрессивные штаммы Н.pylori, поддерживающие активный гастрит, вероятно стимулируют атерогенез через длительно циркулирующие медиаторы воспаления: цитокины, ФНО-, С- реактивный белок Активный хеликобактерный гастрит является источником сенсибилизации циркулирующих лимфоцитов к эндотелию и атеросклеротическим бляшкам сосудов Активный хеликобактерный гастрит является источником сенсибилизации циркулирующих лимфоцитов к эндотелию и атеросклеротическим бляшкам сосудов Хеликобактерный гастрит приводит к уменьшению всасывания кобаламина и сопутствующей гипергомоцистеинемии, потенцирующей развитие ИБС Хеликобактерный гастрит приводит к уменьшению всасывания кобаламина и сопутствующей гипергомоцистеинемии, потенцирующей развитие ИБС

Возможно, что влияние Н.pylori на атерогенез и развитие ИБС происходит посредством увеличения синтеза фибриногена и потенцирования тромбофилии: Хеликобактерный гастрит у больных с высокой экспрессией аллели гена В2, кодирующего синтез фибриногена, приводит к увеличению концентрации фибриногена в плазме в случае развития ОИМ 1 Хеликобактерный гастрит у больных с высокой экспрессией аллели гена В2, кодирующего синтез фибриногена, приводит к увеличению концентрации фибриногена в плазме в случае развития ОИМ 1 У больных с ИБС, инфицированных Н.pylori и С.pneumonia через 6 месяцев после деконтаминации возбудителей происходило достоверное и стойкеое уменьшение концентрации фибриногена 2 У больных с ИБС, инфицированных Н.pylori и С.pneumonia через 6 месяцев после деконтаминации возбудителей происходило достоверное и стойкеое уменьшение концентрации фибриногена 2 1 – Zito F. et al., Thromb Haemost – Torgano G. et al., Circulation, 1999

С эволюционной точки зрения, хеликобактериоз является дополнительным фактором риска развития атеросклероза и ИБС С клинической точки зрения: 1. Хеликобактериоз играет важнейшую роль в развитии кислотозависимых заболеваний, при которых гиперацидность является конституционально- генетическим фактором. 2. Хеликобактериоз является этиологическим фактором развития атрофии слизистой желудка, резко увеличивающей риск развития острых язв или эрозий с ЖКК у больных с ИМ