БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА (ПАРКИНСОНИЗМ) Выполнил : студент 202 гр. Курлов Сергей Проверила : Кантимирова. Е. А Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования « Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. Войно - Ясенецкого » Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно - Ясенецкого Минздравсоцразвития России Дисциплина :

План 1) Определение 2) Причины заболевания БП 3) Течение заболевания 4) Нейромедиатор 5) Заключение

Определение Болезнь Паркинсона ( БП ) - хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически про являющееся нарушением произвольных движений.

БП относится к первичному, или идиопатическому, паркинсонизму. Различают также вторичный паркинсонизм, который может быть обусловлен различными причинами, например энцефалитом, избыточным приемом лекарственных препаратов, атеросклерозом сосудов головного мозга. Понятие " паркинсонизм " применяется к любому синдрому, при котором наблюдаются характерные для БП неврологические нарушения.

Эпидемиология o В России, по разным данным, насчитывается от до больных БП. o Средний возраст начала БП - 55 лет. В то же время у 10% больных заболевание дебютирует в молодом возрасте, до 40 лет. Заболеваемость паркинсонизмом не зависит от половой и расовой принадлежности, социального положения и места проживания.

Этиология Происхождение БП остается до конца не изученным, тем не менее в качестве причины заболевания рассматривается сочетание нескольких факторов : старение ; наследственность ; некоторые токсины и вещества.

Старение Некоторые проявления БП возникают и при нормальном старении, заставляет предполагать, что одним из причинных факторов паркинсонизма может быть возрастное снижение количества мозговых нейронов.. В действительности каждые 10 лет жизни человек теряет около 8% нейронов. Компенсаторные возможности мозга настолько велики, что симптомы паркинсонизма появляются лишь при потере 80% нейронной массы.

Наследственность Уже в течение многих лет обсуждается возможность генетической предрасположенности к БП. Генетическая мутация, как предполагают, может быть вызвана воздействием некоторых токсинов в окружающей среде.

Токсины и другие вещества В 1977 году было описано несколько случаев тяжелого паркинсонизма у молодых наркоманов, принимавших синтетический героин. Этот факт свидетельствует о том, что различные химические вещества могут " запускать " патологический процесс в нейронах головного мозга и вызывать проявления паркинсонизма.

Другие причины БП включают : вирусные инфекции, приводящие к постэнцефалитическому паркинсонизму ; атеросклероз сосудов головного мозга ; тяжелые и повторные черепно - мозговые травмы. Длительный прием некоторых препаратов, блокирующих высвобождение или передачу дофамина ( например нейролептиков,), может также привести к появлению симптомов паркинсонизма, поэтому всегда следует уточнить, какую терапию получал больной до установления диагноза БП.

Течение заболевания Как правило, БП имеет медленное течение, так что на ранних стадиях заболевание может не диагностироваться в течение нескольких лет. Для характеристики стадий БП используется ряд шкал, в том числе Оценочная Шкала Хёна и Яра и Унифицированная Оценочная Шкала Болезни Паркинсона Некоторые шкалы тестируют уровень дневной активности и адаптации больного.

Вот как выглядит перечень симптомов БП : гипокинезия ; согбенная поза ; замедленная походка ; ахейрокинез ( уменьшение размахивания руками при ходьбе ); трудности в поддержании равновесия ( постуральная неустойчивость ); эпизоды " застывания ";

гипомимия ( маскообразное лицо ); монотонная речь ; нарушения глотания ; слюнотечение ; нарушение функции мочевого пузыря ; депрессия. Помимо перечисленных симптомов, многие больные жалуются на трудности при вставании с постели и при поворотах в постели во время ночного сна, что существенно нарушает не только качество ночного сна, но и, как следствие, полноценность дневного бодрствования.

Что можете сделать вы ? Первое, о чем следует помнить, что своевременное и правильно подобранное лечение, как правило, сохраняет на многие годы вашу профессиональную и бытовую активность, уменьшая все проявления болезни.

Что может сделать врач ? Диагностика болезни Паркинсона полностью базируется на клинических наблюдениях, т. к. при этом заболевании не существует специфических диагностических тестов.

Нейромедиаторы патологическое уменьшение количества нейронов в чёрном веществе и других областях мозга с уменьшением уровня дофамина и метионин – энкефалина, преобладанием эффектов холинергической системы. Применение L- ДОФА увеличивает уровень дофамина, амантадин стимулирует секрецию дофамина, бромокриптин активирует рецепторы дофамина. Антихолинергические препараты уменьшают активность холинергической системы мозга.

Дофамин нейромедиатор в окончаниях некоторых аксонов периферических нервов и многих нейронов ЦНС ( чёрное вещество, средний мозг, гипоталамус ). После секреции и взаимодействия с рецепторами дофамин активно захватывается пресинаптической терминалью, где его расщепляет моноаминооксидаза. Дофамин метаболизирует с образованием ряда веществ, в т. ч. гомованилиновой кислоты.

Заключение Препараты, назначаемые при болезни Паркинсона, не дают возможности излечиться от болезни Паркинсона, но позволяют облегчить её симптомы. Как правило, назначенное лечение следует проводить всю оставшуюся жизнь больного, чтобы избежать возобновления симптомов. Выбор препарата и подбор дозировки для каждого конкретного больного осуществляет только специалист невропатолог или психиатр ! Пациент и его близкие должны знать, что у противопаркинсонических препаратов имеются противопоказания и побочные нежелательные эффекты, и только врач может определить необходимое лечение.

Благодарю за внимание!