Роль эйкозаноидов в программированной гибели клеток печени И.Н. Алексеева, Н.В. Макогон, Н.Г. Грушка, А.Н. Корнийчук. Институт физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины Киев

Рис.1. Микрофотография культивированых гепатоцитов крысы при окрашивании флуоресцентными красителями Хехст и пропидиум иодид (об.70). Ж Н А

Рис. 2. Влияние ингибиторов липоксигеназ нордигидрогуаяретовой кислоты (НДГК) и кофейной кислоты (КК), ЛТВ 4 и ЛТС 4 на апоптоз и некроз культивированных гепатоцитов крысы *P

Рис. 3. Влияние ингибитора циклооксигеназы ацетилсалициловой кислоты (АСК), и ингибитора тромбоксансинтазы бензилимидазола (БИА) и экзогенных ПГЕ 2, ПГF 2a и ТхВ 2 на апоптоз и некроз гепатоцитов при действии CCl 4 *** P

Рис. 4. Влияние ингибитора циклооксигеназы АСК, и ингибитора тромбоксансинтазы БИА и экзогенных ПГЕ 2, ПГF 2a и ТхВ 2 на апоптоз и некроз гепатоцитов при действии хонодезоксихолевой кислоты ХДХК *P

Рис. 5. Морфологические стадии апоптоза к.хр. ф.я.ц.м. ф.я.п.м. а.т. к.я.

АБ ВГ Рис. 6. Ультраструктура интактных гепатоцитов (А), гепатоцитов на разных стадиях апоптоза: начальная конденсации хроматина (Б) и выраженная конденсация хроматина (В), фрагментация клеток с образованием апоптотических телец - конечная стадия апоптоза (Г). ЯМ - ядерная мембрана, X- хроматин, К.Х. - конденсированный хроматин, А – апоптотические тельца, М - митохондрии, В - везикулы в мacсе хроматина. A A

Рис. 7. Постапоптотический некроз при влиянии СCl 4 и завершенный апоптоз при влиянии ХДХК (об.70). Фр.я К.хр

Рис. 8. Влияние ТхВ 2 на разные стадии апоптоза гепатоцитов при действии ССl 4 и ХДХК. *P

Рис. 9. Влияние циклоспорина А на апоптоз культивируемых гепатоцитов, вызванный ТхВ 2 *P

Рис. 10. Коэффициент активации каспаз по отношению к контролю (активность каспаз в контроле принимается за единицу) при действииТх В2 (конечная концентрация 0,01 мкмоль/л) на культивированные гепатоциты на протяжении 4 часов. *Р