Физиология человека и животных Лекция 11 Кровообращение. Работа сердца.

Пример изображения сердца при ультразвуковой эхографии (видны четыре камеры) Строение сердца Автоматический трехслойный полый мешок: сверху – пленка (перикард) -эпикард -миокард -эндокард 4 камеры по 135 мл

полые вены правое предсердие правый желудочек легочная артерия легочные вены левое предсердие левый желудочек аорта Движение крови в сердце Клапаны: на выходе из желудочков: полулунные, в перегородке: левый –двухстворчатый правый – трехстворчатый не закрываются- недостаточность плохо открываются - стеноз

- миофиламенты аналогичны соматическим мышечным клеткам -Т-система развита в 100 раз сильнее (около 30 % от объема цитоплазмы) - между клетками - вставочные диски, состоящие из щелевых контактов (gap conjunction; вдоль продольной оси клетки) - в кардиомиоцитах предсердий – секреторные гранулы (Na-уретический пептид) Особенности строения сердечной мышцы

Временные взаимоотношения между изменениями трансмембранного потенциала (ПД) полоски миокарда и развиваемой ею силой 0 – деполяризация 1 – быстрая реполяризация 2 – плато 3 – окончательная реполяризация 4 – восстановление ионных концентраций mV ms ПД кардиомиоцита

пороги активации: Na + -каналов - около -65 мВ Ca 2+ -каналов (L-тип) - около -30 мВ Ионные токи миоцитов

Сердечные гликозиды (наперстянка, строфант) подавление работы Na-K-насоса рост внутриклеточного Na + подавление работы Na-Ca-насоса накопление внутриклеточного Са 2+ и усиление сокращений дигоксин положительное инотропное действие (применение при сердечной недостаточности) Регуляция Са ++ тока сердечными гликозидами

В среде с пониженным содержанием Ca 2+ сила сокращений снижается, а при удалении Ca 2+ из внешней среды сокращения прекращаются При этом длительность ПД практически не падает, поскольку : * Са-канал начинает пропускать заметные количества Na + (удлинение деполяризации) * Значительная доля К + -каналов является Са-зависимой ; при падении входа Ca 2+ в клетку К + -ток частично инактивируется (ослабление реполяризации) Отрицательное инотропное действие оказывают также антагонисты Ca 2+ -каналов L- типа : Верапамил Дилтиазем Нифедипин

1 – синоатриальный узел 2 – атриовентрикулярный узел 3 – пучок Гиса 4 – правая и левая ветви пучка 5 – волокна Пуркинье ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА

* меньший уровень поляризации (максимальный диастолич. потенциал) наличие на стадии 4 медленной диастолической деполяризации (МДД), приводящей к запуску ПД ПД синоатриального узла (SA) Причины МДД – снижение К + -проницаемости -фоновый Na + -ток. Они запускают Ca 2+ -каналы Т-типа (порог около –50 мВ; низкая проводимость; состояние не регулируется cАМР, в отличие от каналов L-типа ).

Вегетативная регуляция работы сердца

SA AV AV лягушки стимуляция блуждающего нерва стимуляция симпатического нерва Симпатические эффекты – через повышение фонового Na + -тока, снижения К + - проводимости и влияния на Са 2+ -каналы Парасимпатические эффекты (в фоне преобладают) – через повышение К + - проводимости и пресинаптическое торможение симпатических терминалей Действие ВНС на ПД сердца

Уменьшение частоты разрядов возможно за счет: замедления скорости медленной деполяризации понижения максимального диастолич. потенциала повышения порога запуска ПД Особенности влияния ПсНС на водитель ритма НО: бывает и увеличение! Его можно наблюдать при ускорении фронта реполяризации

Рефлекс Гольтца Рефлекс Даньини- Ашнера Рефлекторная регуляция работы сердца

Барорецепторные рефлексы Каротидный синус и рецепторы дуги аорты

Сбой барорефлекса : проба Вальсальвы Натуживание: - рост давления воздуха в грудной клетке - рост артериального давления (выдавливание крови из сердца) - падение венозного возврата (сдавливание вен) - резкое падение артериального давления - рефлекторный: рост ЧСС и сужение периферических сосудов - резкий подъем давления - переполнение вен (красное лицо, шум в ушах) Выдох: - уменьшение давления воздуха в грудной клетке - некоторое падение давления (на 2-3 сокращения) - резкий скачок кровотока за счет венозного притока - резкий скачок системного давления Т.О.: избыток крови в спазмированных артериальных сосудах опасность разрыва сосудов опасность разрыва сосудов (тренировка – йога)

Стволовые центры регуляции кровообращения Вазомоторный центр продолговатого мозга

Электрокардиограмма

(по Эйнтховену, 1902) Регистрация ЭКГ Вживленный в САУ стимулятор ЭКГ и вектор- кардиограмма 3 отведения: биполярно (проекция на три оси)

По Вильсону: униполярно (референтный электрод – объединенный от трех конечностей)

Возможные причины: изменение взаимного расположения нитей миозина и актина (прежде всего, в Н-зоне) механоэлектрическое сопряжение (механочувствит. каналы, Na + токи и рост Ca 2+ in ) внутрисердечные рефлекторные дуги Механизм Франка-Старлинга: изолированное сердце при постоянной частоте сокращений может самостоятельно приспосабливаться к возрастающей нагрузке объемом, отвечая на растяжение увеличением силы сокращения. Механическая работа сердца КПД – около 15% Ударный объем – около 70 мл.