Алкоголь метаболизируется преимущественно в гепатоцитах. Печень является главным барьером на пути этанола, что и объясняет столь частое ее поражение при хронической алкогольной интоксикации. Лишь 2% этанола выводится легкими и почками. В метаболизме алкоголя участвует несколько ферментов. Около 80% этанола превращается в ацетальдегид под действием АлкДГ. Остальные 20% метаболизируются через систему цитохрома Р 450. В дальнейшем ацетальдегид под действием АлдДГ окисляется до ацетата, который в свою очередь метаболизируется до углекислого газа и воды. В результате окисления 1 г этанола вырабатывается 7 ккал. Однако эти калории являются «пустыми», то есть не имеют питательной ценности. Алкоголики получают большое количество энергии (500 мл водки обеспечивает примерно 1400 ккал), но не получают пластических веществ, что приводит к разрушению собственных белков и усугубляет питательную недостаточность. Процессы метаболизма алкоголя приводят к вытеснению жирных кислот как источника «топлива», что объясняет развитие жировой дистрофии гепатоцитов.

1. Прямое гепатотоксичное воздействие самого этанола. Алкоголь как слабо поляризованный растворитель может растворять фосфатидилхолин и другие фосфолипиды мембран гепатоцитов, а также мембран митохондрий. Именно повреждение митохондрий лежит в основе жировой дистрофии печени, так как митохондрии в условиях алкогольной интоксикации теряют способность метаболизировать триглицериды. 2. Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид является крайне токсичным для клеток печени. Лишь небольшая часть образующегося ацетальдегида покидает печень. Основное его количество остается в гепатоцитах и приводит к разрушению плазматических мембран путем деполимеризации белков и активации ПОЛ. Кроме того, ацетальдегид активирует клетки Ито, которые синтезируют коллаген. Именно этим объясняется развитие фиброза печени при алкогольной интоксикации. 3. Задержка белков и воды в гепатоцитах. Алкоголь подавляет секрецию из гепатоцитов вновь синтезированных белков, что приводит к накоплению белка, а вслед за этим и воды, что частично объясняет развитие гепатомегалии у больных алкоголизмом.

О заболевании печени говорит значительное повышение АсАТ и АлАТ и снижение количества общего белка.Исключается диагноз гепатит, так как не наблюдается повышение билирубина и соотношение АсАТ/АлАТ =1.3 (при гепатите больше 2, АсАТ показывает глубину поражения органа, т.к. содержится в митохондриях и такое значительное ее повышение может свидетельствовать еще и о циррозе)

Правая доля- увеличена, желтовато- коричневая,поверхность ее гладкая ( жировой гепатоз) Левая доля- уменьшена, белесоватая, бугристая ( цирроз)

Правая доля: в цитоплазме гепатоцитов мелкие, средние и крупные (сдвигающие ядро и органеллы на периферию) капли жира.( жировой гепатоз) Левая доля: жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, разрастание соединительной ткани с ее гистиолимфоцитарной инфильтрацией ( алкогольный цирроз)

Поскольку, с работой печени связаны многие органы, то начинает разрушаться все, например, В желчном пузыре образуется застой. Это ведет к перегрузке поджелудочной железы и провоцирует панкреатит.( который имел место и в нашем случае)В результате, пища переваривается неполностью, что приводит к перегрузке кишечника и дисбактериозу. Именно, неполное усвоение питательных веществ: витаминов, минералов, микроэлементов, аминокислот ведет к расстройству остальных систем. Подготовили: Березкина К.В., Колотева А. В. Л-303, Шлык Д. Л-308