Кафедра факультетской и госпитальной терапии лечебного факультета и внутренних болезней медико- профилактического факультета КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ острое заболевание преимущественно бактериальной этиологии, поражающее респираторные отделы легких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитывание паренхимы экссудатом

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ: заболеваемость пневмонией – 1,7-2,3% в структуре общей заболеваемости в 30-40% пневмония принимает затяжное течение ЛЕТАЛЬНОСТЬ: при неосложненной– 2-5% при осложненной – 10-30%

ЭТИОЛОГИЯ: Бактерии Вирусы, микоплазмы, легионеллы, хламидии, риккетсии. Вирусно-бактериальные ассоциации. Грибки Паразиты. Неуточненной природы. Аспирация неуточненных жидкостей. Обусловленные физическими и химическими вредностями.

ПАТОГЕНЕЗ. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ: Внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже - гематогенным или лимфогенным путем. Снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через межальвеолярные поры на другие отделы легких.

Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и гиперергической аллергической реакции при крупозной, нормергической или гиперергической реакции - при очаговой пневмонии, формирование иммунных комплексов, взаимодействие их с комплементом, выделение медиаторов воспаления. Повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции. Активация перекисного окисления липидов, выделение свободных радикалов, дестабилизирующих лизосомы и повреждающих легкие. Нервно-трофические расстройства бронхов и легких.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ 1 стадия – стадия прилива- длится от 12 часов до 3 суток и характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов. 2 стадия – красное опеченение - длящейся от 1 до 3 суток, вследствие диапедеза форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпота белков плазмы (прежде всего фибрина) в альвеолы и мелкие бронхи, пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета.

3 стадия – серое опеченение - продолжительностью от 2 до 6 суток легкое на разрезе имеет серовато- желтый цвет, альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов, в которых при микроскопии обнаруживаются фагоцитированные микробы. 4 стадия – стадия разрешения - проявляется постепенным растворением фибрина. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие микробы. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, реактивности организма, вирулентности возбудителя.

КЛИНИКА - начинается, как правило, остро, внезапно, с потрясающего озноба. ЖАЛОБЫ · на боль в боку, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры · постепенно (по мере выключения из дыхания доли) нарастающую одышку · головную боль, выраженное недомогание. Симптомы общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у больного наблюдается возбуждение, иногда бред. · Со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок ("ржавая" мокрота).

ОБЩИЙ ОСМОТР: · В первые дни заболевания при осмотре наблюдаются гиперемия щек· часто преимущественно на стороне поражения. раздувание крыльев носа при дыхании · герпетические высыпания на губах

1 стадия – начало заболевания: · притупленно-тимпанический перкуторный звук · ослабленное везикулярное дыхание · крепитация. 2 стадия – разгар заболевания: · усиление голосового дрожания · тупой перкуторный звук · уменьшение подвижности нижнего легочного края · бронхиальное дыхание · положительная бронхофония. 3 стадия – стадия разрешения: · притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный · ослабленное везикулярное дыхание · влажные мелкопузырчатые звучные хрипы · крепитация.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево вплоть до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ. БАК: повышение уровня 2- и -глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, ЛДГ (особенно ЛДГз). ОА мочи: белок, иногда микрогематурия. Исследование газового состава крови: снижение РаО2 (гипоксемия). Исследование коагулограммы: ДВС- синдром (умеренно-выраженный).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Рентгенологическое исследование: в стадии прилива усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочного поля в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения - интенсивное затемнение сегментов легкого, охваченных воспалением. При крупозной пневмонии, захватывающей целую дол. или большую часть ее, тень однородна, в центральных отделах - интенсивнее. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого может быть длительно расширенным.

Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. ЭКГ: снижение зубцов Т и интервала SТ во многих отведениях, появление высокого зубца Р в отведениях II и III.

Центральная пневмония (пневмония, вызванная пневмококком типа I)

Бактериальная лобарная пневмония верхней правой доли

Стрептококковая пневмония; мужчина 25 лет

Гриппозная пневмония (вторичная пневмония, вызванная золотистым стафилококком); женщина 37 лет

Вирусная пневмония (милиарная форма)

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПНЕВМОНИИ (Международный консенсус) внебольничная пневмония (первичная) нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония иммунодефицитная пневмония аспирационная пневмония атипичная пневмония

КОНСЕНСУС ПО ПНЕВМОНИИ (1995г) «Острая пневмония» заменен термином «пневмония» который подразумевает только острую пневмонию в связи с отсутствием в МКБ X – самостоятельной хронической пневмонии

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИИ По этиологии: Бактериальная. Вирусная, микоплазменная, легинеллезная, пневмоцистная, хламидийная, риккетосиозная. Вирусно-бактериальная. Грибковая. Паразитарная. Смешанная. Неуточненной природы. Аспирация неуточненных жидкостей. Обусловленная физическими и химическими вредностями.

По патогенезу: Первичная. Вторичная. По клинико-морфологическим признакам: 1. Плевропневмония (крупозная). 2. Бронхопневмония. По распространенности : 1. Субсегментарная. 2. Сегментарная. 3. Долевая. 4. Односторонняя. 5. Двусторонняя.

По степени тяжести: 1. Легкая. 2. Средней тяжести. 3. Тяжелая. По течению: 1. Острая. 2. Затяжная. 3. Абортивная.

По осложнениям (наиболее частым): 1. Инфекционно-токсический шок. 2. Экссудативный плеврит. 3. Дистресс-синдром. 4. Внутрисосудистое свертывание. 5. Инфекционная деструкция. 6. Перикардит. 7. Инфекционно-аллергический миокардит. 8. Бронхоспастический синдром. 9. Острая дыхательная недостаточность.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Туберкулез легких Инфаркт легкого Центральный рак, аденома бронха Эозинофильный инфильтрат Отек легких

ПРИЗНАКИТИПИЧНАЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ АТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ Возбудители пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, клебсиелла и др. микоплазма, хламидии, легионелла Жалобы лихорадка, озноб, кашель с мокротой, мокрота гнойная или «ржавого» цвета, плевральная боль, одышка синдром ОРВИ, лихорадка (без озноба), головная боль, сухой кашель (иногда со слизистой мокротой), редко плевральная боль, иногда синусит, жидкий стул Данные осмотра одышка, цианоз, укорочение перкутор- ного звука, бронхиаль­ное дыхание, усиление бронхофонии, локально влажные хрипы локальные влажные хрипы, рассеянные сухие хрипы, признаки уплотнения легочной ткани редки Рентгеногра­ фия лобарная или сегментарная инфильтрация легочной ткани, часто плевральный выпот интерстициальная инфильтрация, усиление легочного рисунка, иногда очаговая инфильтрация паренхимы Лабора- торные данные лейкоцитоз, нейтрафиллез, токсическая зерни-стость нейтрафиллов, выделение возбудителя из мокроты умеренный лейкоцитоз, без выраженного нейтрафильного сдвига, положительная серологическая реакция

ЛЕЧЕНИЕ ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ St. Pneumoniae Н. Influensae Moraxella catarrhalis Mycoplasma pneumoniae Chlamida pneumoniae Legionella pneumoniae Бензилпенициллин 1-2 млн. х 6 p. Цефалоспорины I (Тотацеф 1г х 6 p.), Цефалоспорины II (Цефаклор мг х 3 p.) Аминопенициллины + Ингибиторы - лактамаз Унозин 1,5-3,0 х 2 р.; 1. Макролиды: эритромицин 0,25 X 4 р., кларитромицин 0,25 х 2 р.; 2. Фторхинолоны: ципрофлоксацин мг х 2р.; 3. Рифампицин 0,15 х 3 р.

ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ Аэробные «Гр.- » палочки + St. Aureus Ps.Aeruginosa + Анаэробы 1. Аминогликозиды (Амикин 500 мг х 2 р. 5 дней) + уреидопенициллины (Азлоциллин) 2. Цефалоспорины III Цефобид 1-2г х 2р. 3. Имипинем / циластин тиенам 500 мг х 3 р. 4. Монобактамы: Азтреонам Метронидазол 500 мг х 3-4 р. в/в или Клиндамицин 0,3-0,9 X 3 р. (Далацин С)

ПРОГНОЗ Зависит от исходной тяжести процесса, своевременности назначения и рационального выбора этиотропной терапии. После перенесенной тяжёлой пневмонии показаны реабилитационные мероприятия с проведением различных видов физиотерапевтических процедур, лечебной дыхательной гимнастики, массажа.