Корь (лат. Morbilli) вызывает острое инфекционное высококонтагиозное заболевание(индекс контагиозности 98%) поражающее главным образом детей, характеризующееся лихорадкой (до 40,5 °C), катаральными явлениями и характерной пятнисто- папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией. Вирус кори выделен в 1954 г.
Таксономия. РНК-содержащий вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов. Морфология. Имеет сферическую форму и диаметр нм. Состоит из нуклеокапсида - спирали РНК, плюс два белка. Нуклеокапсид покрыт матричными белками. На оверхности Находится липидная мембрана с шипами глюкопротеинов двух типов - один из них гемагглютинин, другой «гантелеобразный» белок.
-Вирус малоустойчив, во внешней среде быстро погибает от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами), поэтому дезинфекцию при кори не производят. -Несмотря на нестойкость к воздей- ствию внешней среды известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с током воздуха по вентиляционной систе- ме в холодное время года в одном отдельно взятом здании.
Распространение. Передача воздушно-капельным путём(аэрогенным), вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д. Источник инфекции. - больной корью в любой форме, заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным. Корью болеют преимущественно дети в возрасте 25 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.
Патогенез. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция и далее с током крови попадает в лимфатические узлы и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная виремия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и как следствие развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимуществен- ной локализацией процессов в органах дыхания.
Осложнениями кори являются пневмония, ларингит, круп (стеноз гортани), трахеобранхит, отит, в редких случаях - острый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно, чаще у детей 5- 7 лет, перенесших корь, и заканчивае- тся смертью. В ра- звитии осложне- ний большое значе- ние имеет способ- ность вируса кори подавлять активно- сть Т-лимфоцитов и вызывать ослабле- ние иммунных реа- кций организма.
Клиническая картина типичной кори. Инкубационный период 814 дней (редко до 17 дней). Острое начало подъём температуры до 3840 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у корен- ных зубов появляются ме- лкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой - пятна Бельского - Филатова - Коплика - патогномоничные для кори.
Коревая сыпь (экзантема) появляется на 45-й день бо- лезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день вы- сыпания покрывают разгибате- льные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул окруженных пятном и склонных к слиянию. Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 11,5 недели.
Культивирование. При размно- жении вируса в клеточных куль турах наблюдаются характерный цитопатический эффект (образо- вание гигантских многоядерных клеток симпластов), появление цитоплазматических и внутрияде- рных включений, феномен гема- дсорбции и бляшкообразование под агаровым покрытием. Восприимчивость животных. Типичную картину коревой инфекции удается воспроизвести только на обезьянах, другие лабораторные животные маловосприимчивы.
Эпидемиология. Заболевание возникает в виде эпидемий, преимущественно в детских коллективах. Распространение инфекции связано с состоянием коллективного иммунитета. Эпидемические вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной Иммунитет. После заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Пассивный естественный иммунитет сохраняется до 6 мес.
Лабораторная диагностика. Исследуемый материал отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, моча, в летальных случаях мозговая ткань. Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена в РИФ, а также антител класса lgМ с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Идентифи- кацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток. Для серологической диагно- стики используют РН, РСК, РТГА.
Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики применяют живую аттенуированную коревую вакцину, полученную А. А. Смородинцевым и М. П. Чумаковым. Вакцинацию против кори принято осуществлять дважды: в первый раз прививка от кори проводится в возрасте месяцев, во второй – в 6 лет. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят проти- вокоревой иммуно- глобулин. Продолжительность пассивного иммуни- тета 1 мес. Лечение симптоматическое.