В 12 – дефицитная анемия Мегалобластная анемия Код по МКБ-Х – D D 51.0Витамин-В12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора (пернициозная.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
АО «МУА» 12 ВИТАМИН В12 – ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Жабасова Д.Д. 674 ОВП Митина М.С.
Advertisements

Мегалобластные анемии Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК, характеризующиеся мегалобласти- ческим кроветворением в костном мозге. В большинстве.
ВЫПОЛНИЛ: НИЯЗТАЕВ Ш.М В12-дефицитная анемия. План: 1. Определение 2. Формулировка диагноза по МКБ Биологическая роль витамина В12 4. Метаболизм.
Анемия
В 12- дефицитная анемия. План : 1. Определение 2. Формулировка диагноза по МКБ Биологическая роль витамина В Метаболизм витамина В 12 5.
Пернициозная анемия (от лат. perniciosus - гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее.
ВИТАМИН В 12 ВИТАМИН В 12 Кафедра эндокринологии и клинической фармакологии Выполнила : студентка 615 гр. лечебного факультета лечебного факультета Ахмедова.
Лекция 16. Частная патология. Учение о болезни. Болезни органов кроветворения. Анемии. "ООМК" 2015 г.
Основы клинической медицины в гематологии 1. Национальный фармацевтический университет Кафедра клинической фармакологии с фармацевтической опекой ПЛАН.
Витамин В12 и фолиеводефицитные анемии Шустов В.Я.
АНЕМИИ Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых.
Анемия или малокровие. Подготовил: Семченко В.И. Подготовил: Семченко В.И. Научный руководитель: Римбовская А.В. Преподаватель МКЛИ, высшая квалификационная.
Анемия Анемии Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при.
Тема лекции: Стимуляторы кроветворения Доцент кафедры общей и клинической фармакологии с курсом ФПК и ПК Владимир Михайлович Концевой.
Патофизиология системы эритроцитов ММА им. И.М.Сеченова кафедра патофизиологии профессор П.Ф.Литвицкий.
Болезни желудка. Гастрит Катаральный гастрит Хронический гастрит типа A - это аутоиммунный фундальный атрофический гастрит. При котором аутоиммунный.
Синдром Гийена Барре АО «Медицинский университет Астана» Кафедра невропатологии с курсом психиатрии и наркологии Подготовила: Дуйсен Т. Проверила:Балтаева.
АНЕМИИ Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых.
АНЕМИИ АНЕМИИ Микроскопия Гемограмма Нормальная кровь.
Транксрипт:

В 12 – дефицитная анемия Мегалобластная анемия Код по МКБ-Х – D D 51.0Витамин-В12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора (пернициозная анемия Адиссона-Бирмера) D 51.8 Другие витамин-В12-дефицитные анемии D 52.9 Фолиеводефицитная анемия

Роль витамина В 12 в процессе биосинтеза Цианкоболамин. Кофактор метилтрансферазной каталитической реакции. Способствует ресинтезу метионина и регенерации фолатов.

ЭТИОЛОГИЯ Дефицит витамина в пище Вегетарианство Мальабсорбция Дефицит внутреннего фактора (Адиссона- Бирмера) Гастроэктомия Повреждение слизистой желудка алкоголем, токсикомания

ЭТИОЛОГИЯ (продолжение) Лимфомы и карциномы желудка Дивертикулёз Туберкулёз Атрофический гастрит и энтерит Врождённое отсутствие транскобаламина (с-м Имерслуда-Гресбека) у детей Злоупотребление закисью азота Лекарственные препараты – неомицин, колхицин!

ПАТОГЕНЕЗ Первый механизм - при дефиците В12 нарушается включение уридина в ДНК гемопоэтических клеток, блокируя в них синтез тимидина, как следствие гемопоэтические клетки фрагментируются, превращаясь в мегалобласты. Мегалобласты быстро разрушаются в костном мозге, приводя к АНЕМИИ Второй механизм – нарушается трансормация метилмаорнила Коа в сукцинил Коа, реакции, необходимой для биосинтеза МИЕЛИНА

КЛИНИКА КРОВЬ ЖКТ НЕВРОЛОГИЯ

КЛИНИКА (подробнее) Неспецифическая при преобладании анемии (слабость, утомляемость, тахикардия) ЖКТ – глоссит, на ФГДС – атрофический гастрит Неврология – фуникулярный миелоз, или нейроанемический синдром

ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ Основное проявление – дисметаболическая дегенерация задних и частично боковых канатиков спинного мозга Клиника Парестезии Боли в ногах Сенситивная атаксия в ногах Спастические парезы со снижением рефлексов Нарушение функции тазовых органов Патологические рефлексы Бабинского, Рассолимо

ЛЕЧЕНИЕ ДИЕТА Ограничить жиры, добавить белок, минералы, витамин ВИТ. В мкг в сутки п/к (без миелоза) 4-6 нед 500 мкг/сут п/к (при миелозе) 1-2 –кратно 4-6 нед Далее – 300 мкг еженедельно 2-3 месяцев Затем – 300 мкг 2 раза в месяц 6 месяцев При диспансеризации –1-2 раза в год курсы по 5-6 иньекций ( по картине крови)

ЛЕЧЕНИЕ (продолжение) При дефиците внутреннего фактора – ГКГ При выявлении лентеца – фенасал NB! До постановки диагноза вводить В12 НЕЛЬЗЯ!!! Кровь реагирует сразу, диагностика затруднится.

КАРТИНА костного мозга Костный мозг при В12 – дефицитной анемии РестекРестек

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ Анизоцитоз Макроцитоз Пойкилоцитоз Гиперхромия Тромбопения Лейкопения РестекРестек