Теребов С.Д., Симбердеев Р.Ш.. Куликов В.А., Жолобов И.М. Госпиталь Спецстроя России, ЦВКГ ВВ, ЦК ВМФ МО РФ

повышение эффективности лечения больных термической травмой, путем обоснования, разработки, внедрения в клиническую практику лечебного мембранного плазмафереза.

Воздействие пламени Воздействие пара, газов, ядов Термобарическое воздействие «Смешанная»-сочетанная травма Взрывная (минновзрывная)

Основная причина высокой летальности при тяжелой термической травме полиорганная недостаточность (ПОН), в формировании которой основная роль принадлежит Синдрому Системной Воспалительной Реакции организма. Частота развития ПОН при термической травме достигает % (по данным разных авторов) и летальность – 19-62%.

- нарушение микроциркуляции, важнейшей причиной которых является гиперагрегация клеток крови, прежде всего эритроцитов, приводя к гипоксии клеток и нарушению тканевого дыхания. -развивающаяся токсемия оказывает выраженное токсическое действие на эндотелий сосудов, что резко снижает антиагрегационный и антиадгезивный эффект и ведет к гиперкоагуляции.

Кроме этого, нарушения гемореологии в острый период обусловлены изменениями плазменных факторов и полностью обратимы. Это открывает новые возможности коррекции этих нарушений путем направленного изменения свойств плазмы крови ожоговых больных.

АЧТВ ( сек ) Фибриноген ( г / л ) ТВ ( сек ) ПВ ( сек ) Тромбоциты Аггрегация тромбоцитов, инд. АДФ ( сек ) РФМК ( мг %) Д - димер ( мг / мл ) Индекс аггрегации эритроцитов ( ед ) Индекс деформируемости эритроцитов ( ед ) Вязкость крови

МСМ ( ед ) ЛИИ ( ед ) Сорбционая способность эритроцитов (%) Мочевина ( ммоль / л ) А / Г коэффициент ( ед ) ОБ ( г / л ) Билирубин ( мкмоль / л ) Общая концентрация альбумина ПОЛ ( метод индуцированной хемолюминисенции ) ЦИК

Основной причиной изменения агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов при ожогах являются изменения физико-химических свойств плазмы крови ( гиперфибриногенемия, - окисленный фибриноген, - фибрин-мономеры, - гиперагрегация ) Развивающаяся гиперкоагуляция с ВСК создает опасность тромбозов, причем G.Y. Levin et al, E.Eernst, J.Ann выявили высокую корреляционную зависимость между степенью изменений гемостаза и глубиной и площадью ожогового поражения.

На фоне гиперкоагуляции в острый период ожоговой болезни часто развиваются острая почечная недостаточность и эрозивно- язвенные поражения желудочно кишечного тракта При дальнейшем развитии ожоговой болезни в клинической картине нарастают симптомы интоксикации, связанные с присоединением вторичной флоры и развитием эндогенной интоксикации Т.о. потенциал собственных систем детоксикации существенно снижается.

Кроме этого, нарушения гемореологии в острый период обусловлены изменениями плазменных факторов и полностью обратимы. Это открывает новые возможности коррекции этих нарушений путем направленного изменения свойств плазмы крови ожоговых больных.

- инфузионная терапия - антибиотики (3 поколение цефалоспоринов в комбинации с аминогликозидами ) нутритивная поддержка респираторная поддержка блокаторы Н-2 рецепторов ингибиторы протонной помпы корректоры свертывающей системы белковые препараты комплексного действия иммунокорректоры

Впервые успешно применил ЛПА «от отчаяния» у тяжелообожженных с площадью поражения от 25% до 90% поверхности тела в 1981 году В.И.Первеев. Совместно с нашими коллегами лечебный плазмаферез проведен 45 пострадавшим (средний возраст 40 ± 2 г) от ожоговой травмы II - IV степени с площадью поражения до % поверхности тела, имевшими признаки тяжелой ожоговой токсемии. За один сеанс плазмафереза удаляли 50-75% объёма циркулирующей плазмы (ОЦП) (в среднем 1872 ±89 мл), для замещения которой использовали кристаллоидные, коллоидные и белковые растворы. Растворы альбумина и свежезамороженной плазмы вводили из расчета 50-75% объема удаленной плазмы.

С площадью ожога 80% - 1 пациент От 30 до 50% - 8 пациентов До 30% - 36 пациентов

1. Значительное снижение степени интоксикации. Токсичность сыворотки после ЛПА по парамецийному времени на следующие сутки снижалась на 57-93%. 2. Уровень молекул средней массы (МСМ) в сыворотке крови у обожженных снижается непосредственно после и на следующий день после процедуры плазмафереза на 20%, а через сутки - еще на 2%.

3. Восстановливается коагуляционный потенциал плазмы: концентрация РФМК и ПДФ в плазме достоверно снижается на 1820% Удаление медиаторов воспаления, цитокинов, микротромбов и ВСК из сосудистого русла восстанавливает микроциркуляцию и дает возможность постепенного восстановления кровотока в зоне поражения. Это подтверждается капилляроскопией : возрастает число функционирующих капилляров, уменьшается количество эритроцитных агрегатов, увеличивается скорость кровотока. На этом фоне на 30-40% снижается общее периферическое сопротивление, увеличивается сердечный индекс, снижаются проявления недостаточности кровообращения.

Клинически детоксикационный эффект плазмафереза проявлялся прежде всего в более раннем выведении больных из сопорозного состояния (на 2-3 сутки после ЛПА). У больных снижалась температура тела, уменьшалась тахикардия, нормализуются гемодинамические показатели, повышался диурез, отмечалось повышение физической активности, улучшался аппетит и сон.

Таким образом, использование лечебного мембранного плазмафереза позволяет уменьшить признаки ожоговой токсемии, токсической энцефалопатии и дыхательной недостаточности, улучшая прогноз и сокращая сроки реабилитации. Все больные (45 человек), при лечении которых применен, ЛПА остались живы. Средние сроки пребывания в отделении реанимации сократились в 1,8 раза.

Благодарю за внимание