Патофизиология сосудистого тонуса. Артериальная гипертензия КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК, ДОЦЕНТ ПОТИХА НАТАЛИЯ ЯРОСЛАВОВНА

Регуляция артериального давления (АД) Формула Пуазейля: АД = СВ · ПС СВ – (сердечный выброс) ПС – периферическое сопротивление (зависит от тонуса артериол) Если СВ, то для нормализации АД происходит ПС Если ПС, то для нормализации АД происходит СВ Показатели нормального АД: Систолическое – ( ) мм рт. ст. Диастолическое – (60-89) мм рт. ст.

Рис. А. Левая часть сердца. Систолическое давление зависит от выброса крови в аорту во время систолы желудочка и эластичности аорты. Рис. В. Левая часть сердца. Диастолическое давление отображает давление в системе циркуляции крови во время диастолы. Этот показатель главным образом определяется периферическим сопротивлением сосудов. Систола Периферическое сопротивление Диастола

Системы регуляции АД 1. Баррорецепторы дуги аорты и sinus caroticus Баррорецепторы сосудов Продолговатый мозг (сосудо- двигательный центр) Афферентные импульсы Сердце (увеличение УО при понижении АД) Артериолы (спазм) Эфферентные импульсы

Системи регуляции АД 2. Ренин–ангиотензиновая система АД Активация ЮГА (юкстагломерулярного аппарата) почки Выделение РЕНИНА (фермент) Образование ангиотензина 2 Превращение ангиотензинегена в ангиотензин 1 Ангиотензинпреврашающий фермент (АПФ)

Системы регуляции АД 3. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система РЕНИНАктивация коркового слоя надпочечников Увеличение реабсорбции Na в почках Ангиотензин 2 Выделение альдостерона Увеличение содержания Na в крови и осмотического давления Перемещение жидкости в сосуды Увеличение обьема циркулирующей крови (ОЦК) Увеличение УО

Стойкое и длительное повышение АД (больше 139/89 мм рт.ст.), которое возникает в результате повышения периферического сопротивления сосудов Артериальная гипертензия (АГ)

В клинике выделяют 2 стадии 1 ст. – пограничная АГ (АД повышается периодически, показатели - 140/90 – 159/94 мм рт. ст.) 2 ст. – стабильная АГ (АД повышено постоянно - 160/95 и выше) Классификация Первичная АГ – эссенциальная, гипертоническая болезнь Вторичная АГ– симптоматическая

Причина неизвестна (полиэтиологическое заболевание), возникает в результате генетических особенностей обмена веществ. Возможным является генетический дефект Са- АТФазы. Этот фермент контролирует расслабление миоцитов сосудов (артериол) через возвращение Са в саркоплазматический ретикулум (процес происходит против градиента концентрации ). Этиология Первичная АГ

1.Почечная (при патологии почек) Этиология Вторичная АГ Гломерулонефрит Повреждение почек при коллагенозах Амилоидоз почек Диабетический гломерулосклероз Нефропатия беременных Врожденные аномалии артерий почек Атеросклероз, эмболия, тромбоз сосудов почек Опухоли почек Мочекаменная болезнь

3. Ангиогенная (обусловлена патологией сосудов) 2. Ренопривная (развивается после удаления почек) Этиология Вторичная АГ Повреждение аорты Повреждение сонных артерий

4. Эндокринопатическая (развивается при патологии эндокринных желез) Этиология Вторичная АГ Болезнь и синдром Иценко-Кушинга Болезнь и синдром Иценко-Кушинга Акромегалия (гиперпродукция СТГ) Акромегалия (гиперпродукция СТГ) Гиперальдостеронизм Климакс

5. Нейрогенная (развивается при патологии нервной системы) Этиология Вторичная АГ Кровоизлияние в мозг Энцефалит Опухоль мозга Травма мозга Ишемия мозга

7. Медикаментозная 6. Сердечная (развивается при патологии сердца) Сердечная недостаточность Пороки сердца Лекарства, которые суживают сосуды (влияют на почки), гормональные контрацептивы Этиология Вторичная АГ

Эмоциональное напряжение (активация симпатоадреналовой системы) Увеличение обьема циркулирующей крови (ОЦК) Увеличение сердечного выброса (УО) Нарушение функций почек Повышение периферического сопротивления ПАТОГЕНЕЗ

1. Увеличение ОЦК ПАТОГЕНЕЗ Причины NaCl (употребление более 5 г /сутки) – горное население Японии, украинского прикарпатья и Крыма чаще болеет гипертонической болезнью из-за использования воды, которая содержит много NaCl Уменьшение выделения Na почками (болезни почек) Уменьшение выделения Na почками (болезни почек)

ПАТОГЕНЕЗ Задержка Na в крови Повышение осмотического давления крови Гиперволемия Увеличение сердечного выброса Увеличение АД Ограничение кровотока через органы (защитная реакция) благодаря увеличению периферического сопротивления Накопление Na в сосудистой стенке и увеличение осмотического давления Отек сосудистой стенки Сужение просвета сосудов Увеличение периферического сопротивления Увеличение чувствительности миоцитов к прессорным влияниям (норадреналин, адреналин) 1. Увеличение ОЦК

2. Увеличение сердечного выброса (СВ) ПАТОГЕНЕЗ Причины Увеличение обьема цирку- лирующей крови (ОЦК) Физическое напряжение (физический стресс) Физическое напряжение (физический стресс) Эмоциональное напряжение (стресс) Гипертиреоз

2. Увеличение сердечного выброса ПАТОГЕНЕЗ Активация симпато- адреналовой системы (САС) Выделение адреналина Увеличение силы сердечных сокращений Увеличение ударного обьема сердца Увеличение частоти сердечных сокращений Увеличение сердечного выброса Увеличение сердечного выброса Увеличение АД (формула Пуазейля) Увеличение АД (формула Пуазейля) Ух !!!

3. Активация САС ПАТОГЕНЕЗ Взаимодействие норадре- налина с альфа- адренорецепторами Спазм гладких мышц артериол Активация мозгового слоя надпочечников Спазм гладких мышц венул и вен Выделение катехоламинов Перераспределение крови в артериальное русло бета-адреноре- цепторы сердца Адреналин Норадреналин Увеличение ОЦК Увеличение СВ Сужение артериол альфа-адреноре- цептори сосудов Увеличение СВ Увеличение АД Активация симпатических волокон Сужение артериол Увеличение пе- риферического сопротивления

4. Нарушения функций почек ПАТОГЕНЕЗ Спазм артериол почки Увеличение АД Снижение АД в капиллярах Активация ЮГА Виделение ренина Синтез ангиотензина 2 Синтез ангиотензина 2 Механизм действия ангиотензина 2 1.Взаимодействие со специфическими рецепторами на миоцитах сосудов 2.Стимуляция сосудодвигательного центра (продолговатый мозг) 3.Увеличение выделения норадреналина 4.Стимуляция мозгового слоя надпочечников - больше адреналина) 5.Стимуляция коркового слоя надпочечников - больше альдостерона, который усиливает реабсорбцию Na и воды в почках) 6.Активация реабсорбци Na и воды в почках без альдостерона 1.Взаимодействие со специфическими рецепторами на миоцитах сосудов 2.Стимуляция сосудодвигательного центра (продолговатый мозг) 3.Увеличение выделения норадреналина 4.Стимуляция мозгового слоя надпочечников - больше адреналина) 5.Стимуляция коркового слоя надпочечников - больше альдостерона, который усиливает реабсорбцию Na и воды в почках) 6.Активация реабсорбци Na и воды в почках без альдостерона

Депрессорная функция почек – синтез факторов, которые способствуют понижению давления ПГЕ 2 Фосфолипидный ингибитор ренина Ангиотензиназа Алкилированные эфиры фосфатидилхолина ! ! ! Истощение депрессорной функции почек вызывает стабилизацию артериальной гипертензии Расширяет почечные артерии, что вызывает уменьшение синтеза ренина и реабсорбции Na

5. Повышение сосудистого сопротивления – основной механизм гипертонической болезни (ГБ) ПАТОГЕНЕЗ Сначала увеличение АД – результат увеличения СВ (гиперкинетическая фаза) Длится недолго (не у всех больных) Сначала увеличение АД – результат увеличения СВ (гиперкинетическая фаза) Длится недолго (не у всех больных) Увеличение ПС и АД (со временем становится постоянным) Увеличение ПС и АД (со временем становится постоянным) Проба з физической нагрузкой Больной Здоровый СВ – увеличение ПС - уменьшение СВ – увеличение ПС - уменьшение СВ – увеличение ПС - увеличение СВ – увеличение ПС - увеличение

1 период функциональных нарушений (гипертрофия миокарда) 2 период патологических изменений в артериях и артериолах (дистрофия): -артериолосклероз (гиалиноз) -пропитывание сосудистой стенки плазмой (дистрофия) -артериолонекроз (в клинике возникают гипертонические кризисы) -утолщение стенок вен ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

3 период вторичных изменений в органах и системах Почки (нефросклероз и развивается хроническая почечная недостаточность) Почки (нефросклероз и развивается хроническая почечная недостаточность) ЦНС – отек мозговых оболочек (визывает гипоксию мозга) – деструкция нейронов – инсульты (деструкция сосудов ведет к кровоизлияниям и разрушению мозга) ЦНС – отек мозговых оболочек (визывает гипоксию мозга) – деструкция нейронов – инсульты (деструкция сосудов ведет к кровоизлияниям и разрушению мозга) Сердце Сердечная недостаточность (декомпенсация) Сердце Сердечная недостаточность (декомпенсация) Органы зрения -ретинопатия (повреждение сосудов сетчатки) -кровоизлияние и отслоение сетчатки, осложняется потерей зрения Органы зрения -ретинопатия (повреждение сосудов сетчатки) -кровоизлияние и отслоение сетчатки, осложняется потерей зрения Эндокринная система Изменения сосудов вызывают развитие атрофии и склероз желез Эндокринная система Изменения сосудов вызывают развитие атрофии и склероз желез ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Ретинопатия