© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004. ТИПОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ТРОМБОЦИТОВ В СИСТЕМЕ ТРОМБОЦИТОВ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ТРОМБОЦИТОПАТИИ ТРОМБОЦИТОЗЫ.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
1 Патофизиология системы тромбоцитов ММА им. И.М.Сеченова кафедра патофизиологии профессор П.Ф.Литвицкий.
Advertisements

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004Лейкопении.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004Патофизиология объема крови И гематокрита. Кровопотеря.
Нарушения обмена белков и нуклеиновых кислот © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004.
1 Патофизиология системы гемостаза ММА им. И.М.Сеченова кафедра патофизиологии профессор П.Ф.Литвицкий.
Общая нозология © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004.
Выполнила: Гимадеева К.В.. Миелома – это злокачественное заболевание, характеризующееся усиленной пролиферацией и накоплением в костном мозгу моноклональных.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, ОБЩИЕ ПРИЧИНЫ РАССТРОЙСТВ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО И РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЕ СТЕНОК.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004Лейкоцитозы.
Тромбоцитопеническая пурпура. Первичный Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Вергофа) Наследственный Изоиммунные - врожденная - посттрансфузионная.
ПОКАЗАНИЯ К ПЕРЕЛИВАНИЮ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ. ЭРИТРОМАССА Острая анемия(20% и более ОЦК, Нв-70 г/л, НТС 25%) Хроническая анемия. Гемотрансфузия назначается.
Строение сосуда. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз /#
Патофизиология системы эритроцитов ММА им. И.М.Сеченова кафедра патофизиологии профессор П.Ф.Литвицкий.
ГБОУ ВПО КрасГМУ имени профессора В.Ф. Войно – Ясенецкого Минздрав РФ Фармацевтический колледж Патология гемостаза Перфильева Г.В г.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004Гемобластозы.
Тема лекции: Геморрагические диатезы у детей. Клинические проявления. Особенности стоматологической помощи детям с угрозой кровотечения Геморрагические.
Переливание тромбоцитных концентратов Levan Avalishvili MD Jo Ann Medical Center.
Патофизиология системы лейкоцитов ММА им. И.М.Сеченова кафедра патофизиологии профессор П.Ф.Литвицкий.
ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА.ООМК. Коломак В.А.
Патофизиология микроциркуляции
Транксрипт:

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ТИПОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ТРОМБОЦИТОВ В СИСТЕМЕ ТРОМБОЦИТОВ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ТРОМБОЦИТОПАТИИ ТРОМБОЦИТОЗЫ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 * состояния,ТРОМБОЦИТОПЕНИИ (греч. thrombos сгусток, kytos клетка, penia недостаток, бедность) уменьшением количества * Характеризующиеся уменьшением количества тромбоцитов тромбоцитов ниже нормы, * в единице объёма крови ниже нормы, как правило, менее ·10/л. * * * При числе менее 20·10/л – спонтанные кровотечения.

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЕ ТРОМБОЦИТОПОЭЗА ВОВЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЦИТОВ В ПРОЦЕСС ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ТРОМБООБРАЗОВАНИЯТРОМБОЦИТОПЕНИИ ПОВЫШЕННОЕ РАЗРУШЕНИЕ ТРОМБОЦИТОВ ПОВЫШЕННОЕ ДЕПОНИРОВАНИЕ ТРОМБОЦИТОВ В СЕЛЕЗЕНКЕ (гиперспленизм ) ГЕМОДИЛЮЦИЯ аплазия костного мозга мегалобластическая анемия иммунное неиммунное ЛС (АБ, СА, дигоксин) иммунная аутоагрессия синдром ДВСФК тромботическая Тцпе пурпура спленомегалия трансфузия плазмы крови

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 П Р О Я В Л Е Н И Я ТРОМБОМЕГАЛИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ ОТКЛОНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА ГИПОПЛАЗИЯГИПЕРПЛАЗИЯ при дефектах тромбоцитопоэза на начальном этапе состояний: потребления тромбоцитов разрушения их депонирования ихТРОМБОЦИТОПЕНИИ КОСТНЫЙ МОЗГПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 П О С Л Е Д С Т В И Я ГИПОГЕМОКОАГУЛЯЦИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМТРОМБОЦИТОПЕНИИ ДИСТРОФИЯ КЛЕТОК ЭНДОТЕЛИЯ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ И/ИЛИ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТАРНЫХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ СНИЖЕНИЕ СТЕПЕНИ РЕТРАКЦИИ СГУСТКА КРОВИ УВЕЛИЧЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЭТИОТРОПНЫЙПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙСИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ПРИНЦИПЫ, ЦЕЛИ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ ПРИНЦИПЫ ЦЕЛИ ПРИМЕРЫ МЕТОДОВ Прекратить, уменьшить степень патогенного действия причины Устранить, уменьшить степень тягостных проявлений и последствия тромбоцитопений Блокировать механизмы чрезмерного потребления и/или разрушение тромбоцитов * Спленэктомия * Удаление гемангиом * Трансфузия тромбоцитов * Пересадка костного мозга * Применение иммунодепрессантов и/или иммуномодуляторов * Применение ЛС, нормализующих состояние системы гемостаза * Удаление из крови антитромбоцитарных АТ лимфоцитов, NK (плазмо-, лимфоферез) * Удаление из организма цитотоксических веществ * Изменение гемобластозов *...

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 * состояния,ТРОМБОЦИТОЗЫ (греч. thrombos сгусток, kytos клетка, оs патологический процесс, заболевание) увеличением числа * характеризующиеся увеличением числа тромбоцитов тромбоцитов выше нормы * в единице объема крови выше нормы (более 340·10 9 л).

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ВИДЫ ТРОМБОЦИТОЗОВ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ АБСОЛЮТНЫЕ (пролиферативные,истинные) ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЕ ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ (непролиферативные,ложные) ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИОННЫЕ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ АБСОЛЮТНЫХ ТРОМБОЦИТОЗОВ АБСОЛЮТНЫХ ТРОМБОЦИТОЗОВ ИЗМЕНЕНИЯ В ГЕНОМЕ (снятие блока пролиферации мегакариобластов) ОПУХОЛЕВАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ МЕГАКАРИОБЛАСТОВ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ И/ИЛИ АКТИВНОСТИ СТИМУЛЯТОРОВ ТРОМБОЦИТОПОЭЗА : тромбопоэтина, тромбоспондина, ИЛ3, 6, 11 ФАТ дефект гена ТНРО 3 q 26.3 – q 27

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЦИТОЗОВ ТРОМБОФИЛИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (?)