Курс « Болезни мелких домашних животных »

Печень – важнейший промежуточный орган обмена веществ, участвующий непосредственно или опосредованно во множестве функций организма. Обладает огромными резервами и высокими регенеративными способностями. Около 80% заболеваний печени связано с заболеваниями поджелудочной железы, ЖКТ, почек и ЦНС. К печеночной недостаточности ведет поражение 70-80% печеночных клеток.

Поджелудочная железа – крупная железа, обладающая внутрисекреторной и внешнесекреторной функциями. Очень опасны травматические и ишемические нарушения. Регенерация крайне слабая. Воспаление проходит практически безболезненно ( если не сопровождается отеком ).

Протоки печени и поджелудочной железы открываются в сигмовидной извилине краниальной части двенадцитиперстной кишки. Их взаимное влияние настолько велико, что зачастую клинические признаки не дают возможности дифференциальной диагностики первичности заболевания того или иного органа.

Механизм возникновения « стертой клиники », примеры : Отек поджелудочной железы может провоцировать нарушение оттока желчи и холестатические явления. Развитие патогенной микрофлоры или простейших ( лямблии ) в клетках слизистой оболочки 12- перстной кишки вызывает отек сосочка выводящих протоков печени и поджелудочной железы и нарушает отток желчи и панкреатического сока. Патологические нервные импульсы, идущие через чревное сплетение при заболеваниях поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей, вызывают реактивное состояние всех органов эпигастрия с дальнейшим изменением их функции.

Бледный кал ( гипо или ахолия )- ингда - полосатый Стеаторея ( повышенное содержание в кале нейтрального жира, жирных кислот и их солей ) Рецидивирующая диарея Периодический отказ от корма Рвота через несколько часов после приема пищи Токсическое обезвоживание Слабость Аппатия Желтуха без анемии Увеличение ( гепатомегалия ) или уменьшение печени Асцит без сердечной недостаточности

Воспалительные заболевания Первичные Вторичные Невоспалительные поражения ( токсические ) Дистрофические заболевания Неоплазии Нарушения кровообращения

Острые воспалительные и невоспалительные ( токсические ) повреждения паренхимы печени Хронические воспалительные и дегенеративные гепатопатии Липидоз печени, ожирение печени Нарушение кровообращения в печени Аномалии сосудистого русла врожденные и приобретенные

Общие принципы терапии : 1. Устранение этиологического фактора или снижение его активности 2. Детоксикация организма 3. Коррекция водного и электролитного баланса 4. Антимикробная терапия 5. Лактулоза ( связывание NH4, снижение рН, слабительный эффект ) 6. Низкобелковая диета 7. Витамины и гепатопротекторы

Клинически – коликообразные боли через мин. после еды, поза « молельщика », дискомфорт в области правого эпигастрия. Холангиты Холециститы Спазмы желчевыводящих путей Новообразования желчевыводящих путей

Общие принципы терапии : 1. Устранение этиологического фактора или снижение его активности 2. Детоксикация организма 3. Снятие спазмов желчевыводящих путей 4. Желчегонные препараты 5. Желчегонная диета 6. Защита слизистой оболочки желудка ( гастропротекторы, стимуляторы моторики )

Самая большая опасность панкреатитов – « самопереваривание » - активация ферментов поджелудочной железы не в просвете кишечника, а в ткани поджелудочной железы. Клинически – болевая реакция при пальпации правой подвздошной области ближе к зоне мечевидного хряща. УЗИ – отек тканей, свободная жидкость. Рентгенография – локальный перитонит.

Регуляция : Гастрин Холецистокинин Секретин

Эндокринная часть ( островки Лангерганса ): Инсулин ( бета - клетки )- снижение содержания глюкозы в крови. Анаболическое и антикатаболическое действие ( снижает активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры ) Глюкагон ( альфа - клетки ) – воздействует на печень, усиливая катаболизм гликогена. Повышает содержание глюкозы в крови. Активирует глюконеогенез, липолиз и кетогенез в печени. Вызывает увеличение секреции инсулина и подавляет активность инсулиназы. Повышает секрецию катехоламинов ( мозговые вещества надпочечников ) и чувствительность тканей к ним (« бей или беги »)

Соматостатин ( дельта - клетки ) – подавляет секрецию соматостатин - релизинг - гормона ( и, опосредованно – соматотропина и тиреотропина ) ВИП – вазоактивный интестинальный пептид ( семейство секретина ) – нейромедиатор – стимулирует кровоток стенки кишки и гладкую мускулатуру кишечника, секрецию пепсиногена главными клетками желудка, угнетает выработку соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. Панкреатический полипептид ( РР - клетки )- антагонист холецистокинина – подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока.

Экзокринная часть : Трипсин Химотрипсин Панкреатическая амилаза Липаза Ионы бикарбоната для нейтрализации кислоты химуса

Невоспалительные заболевания ( эндокринные и экзокринные расстройства ) Воспалительные заболевания Новообразования эндокринно - активные и эндокринно неактивные Последствия заболеваний ( фиброз с атрофией ткани ПЖ )

Эндокринные расстройства ( сахарный диабет ) Острый панкреатит Хронический панкреатит Новообразования поджелудочной железы ( аденокарцинома, аденома ) Экзокринная недостаточность поджелудочной железы

Общие принципы терапии : 1. Устранение этиологического фактора или снижение его активности 2. Детоксикация организма 3. Коррекция водного и электролитного баланса 4. Антимикробная терапия 5. Голодная, а затем щадящая диета 6. Ферментная терапия 7. Ингибиторы протеолиза 8. Препараты, снижающие активность ПЖ ( сандостатин ) 9. Противовоспалительная терапия ( С ОСТОРОЖНОСТЬЮ !)