Марсельская лихорадка

Определение Марсельская лихорадка (Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes ) - острый трансмиссивный зоонозный риккетсиоз. Характеризуется доброкачественным течением, умеренно выраженным генерализованным васкулитом, проявляется острым лихорадочным состоянием, наличием первичного аффекта и макуло папулезной распространенной экзантемой. Синонимы: марсельский риккетсиоз, прыщевидная лихорадка, папулезная лихорадка, болезнь Кардуччи-Ольмера, тунисская сыпнотифозная лихорадка, инфекционная экзантема Средиземного моря, собачья болезнь. В качестве варианта марсельской лихорадки можно рассматривать южно-африканский клещевой тиф (лихорадка клещевого укуса) и восточно-африканский риккетсиоз (кенийский клещевой тиф).

Исторические сведения Заболевание впервые описали Conor, Bruck в Тунисе в 1910 г. под названием «прыщевая лихорадка». Аналогичную клинику при изучении так называемой собачьей болезни описали D. Olmer и J. Olmer в Марселе в 1928 г., после чего в литературе закрепился термин «марсельская лихорадка». В 1930 г. Durand, Conseil в Тунисе доказали роль собачьего клеща Rhipicephalussanguineus в передаче инфекции, а Blanc, Caminopetros (1932) установили трансовариальную передачу возбудителя у клещей. Возбудителя марсельской лихорадки выделил Caminopetros (1932), а подробно описал Brumpt (1932).

Этиолог ия Возбудитель - Rickettsia conori. Паразитирует в цитоплазме и ядрах клеток хозяина. Грамотрицательный, не растет на питательных средах, размножается в культуре тканей, на развивающемся курином эмбрионе и при заражении лабораторных животных (в клетках мезотелия). Патогенен для морских свинок, обезьян, кроликов, сусликов, белых мышей и белых крыс. В антигенном отношении близок к возбудителям группы клещевых пятнистых лихорадок.

Эпидемиология Зооноз с природной очаговостью. Источник инфекции: собачий клещ Rhipicephalus sanguineus. Механизм передачи: трансовариальная. Переносчик инфекции: Rhipicephalus simus, R. everbsi, Rh. Appendiculatus. Резервуар инфекции: собаки, зайцы, шакалы. Сезонность: май – октябрь, носит спорадический характер и наблюдается в основном среди владельцев собак. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. Распространенность: в бассейнах Средиземного, Черного и Каспийского морей, в Африке и Индии. В России встречалась относительно редко и только в период с мая по сентябрь. Восприимчивость: невысокая во всех возрастных группах.

Патогенез 1. Проникновение возбудителя через кожу при укусе инфицированного клеща (редко при втирании раздавленных инфицированных клещей в кожу или слизистые оболочки носа, конъюнктивы); 2. На месте внедрения – первичный аффект, который обнаруживается вскоре после укуса клеща и за 5-7 дней до появления признаков болезни. Первичный аффект – вначале участок воспаления кожи, в центральной части - участок некроза диаметром 2-3 мм, размеры первичного аффекта постепенно увеличиваются и достигают полного развития к началу лихорадочного периода. 3. Через лимфатические пути риккетсии попадают в кровь, локализуются в эндотелии капилляров и венул. Иммунитет: стойкий, повторных заболеваний марсельской лихорадкой не наблюдается.

Клиника Инкубационный период продолжается от 3 до 7 (иногда до 18) дней. Начало заболевания острое: появляется кратковременный озноб, быстро повышается температура до 39–40 оС, отмечаются головная боль, общая слабость, бессонница, боли в мышцах и поясничной области. В редких случаях возможны кратковременное расстройство сознания, менингеальный симптомокомплекс. Общетоксические проявления наблюдаются в течение всего лихорадочного периода, продолжительность которого колеблется от 10–14 до 22 дней. Лихорадка обычно ремиттирующего характера. При осмотре больных в первые дни болезни отмечаются гиперемия лица и инъекция склер; у большинства из них выявляется первичный аффект в месте внедрения риккетсий. Первичный аффект располагается в месте укуса клеща на коже закрытых участков тела, особенно на нижних конечностях, и представляет собой небольшую язвочку диаметром 2–5 мм на гиперемированном инфильтрированном основании, с темным струпом в центре. Иногда могут выявляться 2–3 первичных аффекта. Струп сохраняется в течение всего лихорадочного периода и отпадает на 4 5 й день апирексии с образованием нежного, иногда пигментированного рубчика.

Клиника

В случаях внедрения риккетсий через слизистые оболочки глаза развивается конъюнктивит или кератоконъюнктивит, сопровождающийся хемозом. Регионарные лимфоузлы несколько увеличены, болезненны. Обратное развитие лимфаденита происходит к началу выздоровления. Со 2 3 го дня заболевания на коже лица, туловища и конечностей, включая ладонные и подошвенные поверхности, появляется обильная крупная розеолезная или пятнисто папулезная сыпь, которая через 2–3 дня превращается в папулезно петехиальную экзантему с размерами папул от 5 до 10 мм. Сыпь сохраняется до конца лихорадочного периода и постепенно исчезает в периоде апирексии, остается пигментация в течение 2 3 х недель (реже месяцев). Нарушения функции сердечно сосудистой системы обычно умеренные и выявляются в виде брадикардии. Поражение нервной системы проявляется тремором губ, языка, кистей рук, иногда преходящими бредом и явлениями менингизма. Цереброспинальная жидкость в таких случаях не изменена. Отмечаются симптомы поражений органов пищеварения: обложенный язык, запоры, редко понос. Спленомегалия наблюдается непостоянно, редко бывает увеличена печень. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом. СОЭ увеличена. Осложнений, как правило, марсельская лихорадка не дает и заканчивается выздоровлением.

Диагностика Диагноз устанавливается на основании : - клинических данных; - эпидемиологических данных; - лабораторных данных.

Клинические признаки Первичный аффект Регионарный лимфаденит Макулопапулёзная сыпь Умеренно выраженный общетоксический синдром

Эпидеомиологические данные Пребывание больного в эндемическом очаге Контакт больного с собаками Присасывание клещей

Лабораторные данные Общий анализ крови: лейкопения, лимфоцитоз относительный, ускоренная СОЭ РСК РНГА с цельными антигенами Разработаны методы PCR в биоптатах кожи и иммунофлюоресцентные методы с использованием моноклональных АТ, позволяющие дифференцировать R. Conorii от R. africae, R. slovaca, R. Japonicum

Подтверждение диагноза достигается выделением R. Conorii из крови больных или клещей путем внутрибрюшинного введения материала самцам морских свинок с последующим развитием у них периорхита ( скротальная реакция Neill-Mooser)

Дифференциальный диагноз С сыпным и эпидемическим тифом С эндемическим риккетсиозом С брюшным тифом и паратифом С сифилисом С медикаментозными дерматитами С геморрагическими лихорадками

Лечение Обязательная госпитализация Этиотропная терапия антибиотиками с противориккетсиозной активностью Симптоматическое лечение Сердечно-сосудистые средства используют в зависимости от показаний

Антибиотикотерапия взрослых Доксициклин гидрохлорид в изначальной дозе 200 мг, далее по 100 мг 2 р/сут. внутрь или в/в в течение 710 дней (при почечной недостаточности назначают по 100 мг 1 р/сут.) или Тетрациклин по 500 мг внутрь через 6 часов на протяжении 7-10 суток; не назначают при почечной недостаточности), или Хлорамфеникол (левомицетин) по мг внутрь через 6 ч или по 20 мг/кг в/в через 6 ч (не более 4 г/сут.) в течение 710 суток

Антибиотикотерапия детей Левомицетин по 20 мг/кг внутрь или в/в через 6ч или Доксициклин гидрохлорид по 22,5 мг/кг внутрь через 12 ч или в/в в изначальной дозе 4,4 мг/кг, далее по 2,2 мг/кг через 12 ч в течение 710 сут, или Тетрациклин по 10 мг/кг внутрь через 6 ч втечение суток

Симптоматическое лечение Жаропонижающие средства Aнтигистаминные (зиртек, кистин) Седативные препараты

Профилактика Уничтожение клещей с помощью акарицидных средств Большое значение имеет ветеринарный надзор за собаками, осмотр не менее 2 раз в год Уничтожение бродячих животных Использовании репеллентов в качестве личной профилактики

Профилактика

Благодарим за внимание