ЛЕКЦИЯ 6 Тема: «Молекулярный механизм сокращения мышц»

План лекции: 1.Молекулярная структура саркомера 2.Физико-химические свойства сократимых белков 3.Модели молекулярных механизмов 4.Понятие о кальциевом насосе 5.Физический механизм расслабления 6.Электромеханическое сопряжение

Мышечная активность – это одно из общих свойств высокоорганизованных живых организмов. Мышечная клетка отличается от других возбудимых клеток таким специфическим свойством, как сократимость, то есть способность генерировать механическое напряжение и укорачиваться.

Мышечная активность в процессе жизнедеятельности обеспечивает работы отдельных органов и целых систем: 1.Работа опорно-двигательного аппарата 2.Легких 3.Сосудистая активность 4.Желудочно-кишечного тракта 5.Сократительная способность сердца

Структурные элементы сократительного аппарата мышечных волокон (длина около 5 см) Структурный элемент КоличествоДлинаДиаметр Миофибрилла1500 в мышечном волокне ~ 5 см1000 нм Саркомер20000 в одной миофибрилле 2,5 мкм в покое - Толстая нить500 в одном саркомере 1,6 мкм16 нм молекула миозина 100 в одной толстой нити 0,15 мкм2 нм Тонкая нить500 в одном саркомере 1 мкм6 – 7 нм молекула G-актина 360 в одной тонкой нити - 5,6 нм

Схема строения миофибрилл Схематическое изображение микрофотографии продольного среза мышцы: 1. саркомер 2. I диск 3. А-диск 4. Н-зона Схема расположения толстых (миозиновых) и тонких (актиновых) нитей, обусловливающего рисунок полос на микрофотографии. 5. Z-мембрана 6. псевдо-Н-зона

Схема строения саркомера Саркомер – участок волокна между двумя z-пластинами и является элементарной сократительной единицей мышечной клетки.

Схема строения тонкой нити саркомера Структурной основой тонкой нити служит F–актин. F–актин состоит из двойной суперспирали, в которой каждая цепь состоит из 180 глобул G–актина. Тонкая нить содержит тропомиозин и тропониновый комплекс.

Микроструктура саркомера

Схема изображения миофибриллы мышечного волокна а - состояние покоя б - растяжение

Модели молекулярных механизмов мышечного сокращения 1.Скользящих нитей 2.Кальциевый насос

Основные положения модели скользящих нитей 1.Длина нитей актина и миозина в ходе сокращения не меняется. 2.Изменение длины саркомера при сокращении – результат относительного продольного смещения нитей актина и миозина. 3.Поперечные мостики, отходящие от миозина, могут присоединятся к комплементарным центрам актина. 4.Мостики прикрепляются к актину не одновременно.

Основные положения модели скользящих нитей 5.Замкнувшиеся мостики подвергаются структурному переходу, при котором они развивают усилие, после чего происходит их размыкание. 6.Сокращение и расслабление мышцы состоит в нарастании и последующем уменьшении числа мостиков, совершающих цикл замыкание- размыкание. 7.Каждый цикл связан с гидролизом одной молекулы АТФ. 8.Акты замыкания-размыкания мостиков происходит не зависимо друз от друга.

Молекулярный механизм мышечного сокращения. Модель скользящих нитей.

При однократном движении поперечных мостиков вдоль актиновых нитей саркомер укорачивается на 1 % его длины

Для полного изотонического сокращения мышце необходимо совершить около 50 «гребковых» движений

Сокращение мышцы А. Поперечные мостики между актином и миозином разомкнуты. Мышца находится в расслабленном состоянии. Б. Замыкание поперечных мостиков между актином и миозионом. Совершение головками мостиков гребковых движений по направлению к центру саркомера. Скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых, укорочение саркомера, развитие тяги.

С увеличением скорости сокращения мышцы число одновременно прикрепленных поперечных мостиков в каждый момент времени уменьшается. Этим объясняется уменьшение силы сокращения мышцы с увеличением скорости ее сокращения.

Схема структурного взаимоотношения миофибриллы и саркоплазматического ретикулума мышечного волокна (Кальциевый насос) М и МТ – плазматическая мембрана и мембрана Т-системы; СР – элемент саркоплазматического ретикулума, состоящий из продольной трубочки и концевых цистерн. Сплошные стрелки – выход ионов Са 2+ при активации волокна. Штриховые стрелки – аккумуляция ионов Са 2+ при расслаблении волокна.

Молекулярный механизм сокращения мышечного волокна состоит в том, что возникающий в области концевой пластинки потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывает деполяризацию мембраны цистерн саркоплазматического ретикулума и освобождение из них Са 2+. Свободные ионы Са 2+ в межфибрилярном пространстве запускают процесс сокращения.

Расслабление мышцы происходит в результате возвращения кальция в цистерны саркоплазматического ретикулума при помощи кальциевого насоса.

Одна молекула АТФ затрачивается на возврат двух ионов Са 2+ из межфибриллярного пространства в цистерны.

Кальций в мышечных волокнах играет роль внутриклеточного посредника, связывающего процессы возбуждения и сокращения.

Схема временной последовательности развития потенциала действия, освобождения ионов Са 2+ и развития изометрического сокращения мышцы ПД

«Электромеханическое сопряжение» – это совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, взаимодействие сократительных белков и укорочение мышечного волокна.