БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

По прогнозам ВООЗ заболевания сердечно-сосудистой системы в XXI столетии будут оставаться главной причиной смертности населения в мире. Именно поэтому ранняя диагностика и правильно подобранная терапия позволят не только увеличить продолжительность жизни, но и в отдельных случаях достичь стабильной нормализации и способствовать устранению патологии. По частоте заболеваемости одно из первых мест среди заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС) занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС) острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением снабжения кровью миокарда.

Лабораторная диагностика инфаркта миокард Традиционно диагностика инфаркта миокард опирается по меньшей мере на два из 3-х диагностических критериев: острая боль в грудной клетке; острая боль в грудной клетке; изменения в электрокардиограмме, которые указывают на присутствие ишемии; изменения в электрокардиограмме, которые указывают на присутствие ишемии; лабораторные данные. лабораторные данные.

Обследование больных з ИБС ЛПВП ЛПВП ЛПНП ЛПНП Коефициент атерогенности Коефициент атерогенности Аполипопротеин А-1 Аполипопротеин А-1 Аполипопротеин В-100 Аполипопротеин В-100 Триглицериди Триглицериди Аланинаминотрансфераза (АЛТ) Аланинаминотрансфераза (АЛТ) Аспартатаминотрансфераза (АСТ) Аспартатаминотрансфераза (АСТ) Креатинфосфокиназа (КФК) Креатинфосфокиназа (КФК) Гомоцистеин Гомоцистеин С-реактивний белок С-реактивний белок Коагулограма Коагулограма Калий, натрий, кальций, магний Калий, натрий, кальций, магний Клинический анализ крови Клинический анализ крови Глюкоза Глюкоза Мочевая кислота Мочевая кислота

п/п Название фермента ч Начало повышеной активности (ч) Мкаксимальное повышение активности (z) Продолжительность Продолжительность гиперферментэмії * Сроки нормальной активности 1АсАТ ч3672 ч 2Ал AT ч612 ч 3ЛДГобщий нед.23 нед 4ЛДГ нед23 нед 5ЛДГ нед.3 нед. 6КК сут4 сут 7КК-МВ ч2448 ч

Для определенной интерпретации врач должен помнить, что: 1. Лабораторные анализы отличаются между собой по диагностической чувствительностью и специфичностью; самым чувствительным и самым эффективным биохимическим тестом в диагностике инфаркта миокард является определение активности изоензима креатинкиназы-МВ в плазме крови. 1. Лабораторные анализы отличаются между собой по диагностической чувствительностью и специфичностью; самым чувствительным и самым эффективным биохимическим тестом в диагностике инфаркта миокард является определение активности изоензима креатинкиназы-МВ в плазме крови. 2. Каждый биохимический показатель имеет характерную часовую динамику изменения, которое является отображением разной динамики поступления определенного вещества из поврежденной сердечной мышци в плазму крови и разного времени полужизни этого вещества в плазме; определение уровня или активности данного биохимического соединения в плазме имеет диагностическое значение лишь в наиболее оптимальное для данного показателя время (например. креатинкиназа-МВ является ранним маркером инфаркта миокарда, а ЛДГ-1 - поздним маркером). 2. Каждый биохимический показатель имеет характерную часовую динамику изменения, которое является отображением разной динамики поступления определенного вещества из поврежденной сердечной мышци в плазму крови и разного времени полужизни этого вещества в плазме; определение уровня или активности данного биохимического соединения в плазме имеет диагностическое значение лишь в наиболее оптимальное для данного показателя время (например. креатинкиназа-МВ является ранним маркером инфаркта миокарда, а ЛДГ-1 - поздним маркером). 3. Учет одного анализа при оценке другого анализа может повысить диагностическое значение лабораторных показателей в диагностике инфаркта миокарда (например, креатинкиназа-МВ/креатинкиназа (общая) или ЛДГ-1/ЛДГ (общая) позволяет исключить компонент повреждения мышц, а АсТ/АлТ - печеночный компонент). 3. Учет одного анализа при оценке другого анализа может повысить диагностическое значение лабораторных показателей в диагностике инфаркта миокарда (например, креатинкиназа-МВ/креатинкиназа (общая) или ЛДГ-1/ЛДГ (общая) позволяет исключить компонент повреждения мышц, а АсТ/АлТ - печеночный компонент).

Обследование пациента с гипертонической болезнью Холестерин Холестерин Гомоцистеин Гомоцистеин ЛПВП ЛПВП ЛПНП ЛПНП Коефіцієнт атерогенності Коефіцієнт атерогенності Аполипопротеин А-1 Аполипопротеин А-1 Аполипопротеин В-100 Аполипопротеин В-100 Триглицериды Триглицериды Протромбіновий індекс Протромбіновий індекс Фибриноген Фибриноген Глюкоза Глюкоза Калий, натрий, кальций Калий, натрий, кальций Микроальбуминурия Микроальбуминурия Креатинин Креатинин Адреналин Адреналин Альдостерон Альдостерон Ренин-ангиотензин Ренин-ангиотензин Кортизол Кортизол Мочевая кислота Мочевая кислота Клинический анализ крови Клинический анализ крови Тиреотропный гормон (ТТГ) Тиреотропный гормон (ТТГ)

Важность гиперлипопротеинемии как один из ведущих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний сегодня не вызывает сомнений. По данным ряда исследований снижения уровня общего холестерола (ОХ) на 10 % сопровождается уменьшением риска смертности от сердечно- сосудистых заболеваний на 15 %, а общей смертности на 11 %. По принятой в настоящее время теории атерогенеза известно высказывание Н. Н. Аничкова «Без холестерола нет атеросклероза» приобретает новое звучание: «Без атерогенних липопротеидов нет атеросклероза». Атерогенные липопротеины (липопротеины низкой плотности ЛПНП и липопротеины очень низкой плотности ЛПДНП), богатые на холестерол, является теми первичными субстратами, которые, подходя к стенкам сосудов в повышенном количестве, дают толчок атеросклеротическим изменениям. Важность гиперлипопротеинемии как один из ведущих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний сегодня не вызывает сомнений. По данным ряда исследований снижения уровня общего холестерола (ОХ) на 10 % сопровождается уменьшением риска смертности от сердечно- сосудистых заболеваний на 15 %, а общей смертности на 11 %. По принятой в настоящее время теории атерогенеза известно высказывание Н. Н. Аничкова «Без холестерола нет атеросклероза» приобретает новое звучание: «Без атерогенних липопротеидов нет атеросклероза». Атерогенные липопротеины (липопротеины низкой плотности ЛПНП и липопротеины очень низкой плотности ЛПДНП), богатые на холестерол, является теми первичными субстратами, которые, подходя к стенкам сосудов в повышенном количестве, дают толчок атеросклеротическим изменениям.

Для ранней диагностики атеросклероза наибольшее значение имеет выявление биохимических изменений, при которых оцениваются как отдельные показатели, так и определена их совокупность. Именно поэтому в диагностике атеросклероза важна классификация типов дислисопротеинемий (ДЛП), разработанная D. Fredrickson с соавторами и принята ВООЗ. Для этого: Для этого: оценивается внешний вид плазмы или сыворотки; оценивается внешний вид плазмы или сыворотки; определяется содержание общего холестерола; определяется содержание общего холестерола; содержание триглицеридов; содержание триглицеридов; липопротеиновые фракции электрофоретически; липопротеиновые фракции электрофоретически; флотуирующие с помощью ультрацентрифугирования; флотуирующие с помощью ультрацентрифугирования; иногда определяется активность липопротеинлипазы (ЛПЛ). иногда определяется активность липопротеинлипазы (ЛПЛ).

ДЛП I гиперхиломикронемия. Обычно случается в детском возрасте, имеет семейный характер (унаследован дефицит фермента ЛПЛ). Для этого типа ДЛП развитие атеросклероза не свойственно, клиническими признаками является часто как ЛПНП, так и ЛПДНП (наследственное заболевание, предопределенное отсутствием рецепторов для ЛПНП). ДЛП I гиперхиломикронемия. Обычно случается в детском возрасте, имеет семейный характер (унаследован дефицит фермента ЛПЛ). Для этого типа ДЛП развитие атеросклероза не свойственно, клиническими признаками является часто как ЛПНП, так и ЛПДНП (наследственное заболевание, предопределенное отсутствием рецепторов для ЛПНП). ДЛП II типа часто оказывается при ИБС в случае внезапной смерти в детском и юношеском возрасте через ИМ. Обычно такой фатальный исход имеет место у лиц с гомозиготной наследственностью. У лиц с гетерозиготной наследственностью ИС развивается позже и протекает не так остро. ДЛП II типа часто оказывается при ИБС в случае внезапной смерти в детском и юношеском возрасте через ИМ. Обычно такой фатальный исход имеет место у лиц с гомозиготной наследственностью. У лиц с гетерозиготной наследственностью ИС развивается позже и протекает не так остро. ДЛП III типа дисбета-липопротеинемия, или «флотирующая» ДЛП. В сыворотке крови появляются ЛП с чрезвычайно высоким содержанием холестерола и высокой электрофоретической подвижностью («флотирующие» ЛП). Они накапливаются в крови в результате нарушения превращения ЛПДНП на ЛПНП. У больных с ДЛП III типа наблюдается патологическая толерантность к углеводам, то есть углеводная диета приводит к стойкому повышению уровня триглицеридов в крови. Этот тип ДЛП часто совмещается с разнообразными проявлениями атеросклероза, в том числе с ИБС и поражением сосудов нижних конечностей, преимущественно у взрослых. ДЛП III типа дисбета-липопротеинемия, или «флотирующая» ДЛП. В сыворотке крови появляются ЛП с чрезвычайно высоким содержанием холестерола и высокой электрофоретической подвижностью («флотирующие» ЛП). Они накапливаются в крови в результате нарушения превращения ЛПДНП на ЛПНП. У больных с ДЛП III типа наблюдается патологическая толерантность к углеводам, то есть углеводная диета приводит к стойкому повышению уровня триглицеридов в крови. Этот тип ДЛП часто совмещается с разнообразными проявлениями атеросклероза, в том числе с ИБС и поражением сосудов нижних конечностей, преимущественно у взрослых.

ДПЛ IV типа гиперпребета-липопротеинемия. Ее признак повышен уровень ЛПДНП. Определяется у лиц преклонных лет при атеросклерозе коронарных артерий, ожирении, сахарном диабете и тому подобное. У части больных из ДЛП этого типа наблюдается снижение толерантности к углеводам. ДПЛ V типа гиперпребета-липопротеинемия и гиперхиломикронемия. Клинически этот тип имеет те же симптомы, что и ДЛП II типа, иногда совмещается со скрытым или умеренно выраженным диабетом. В отличие от ДЛП II типа при ДЛП V типа активность фермента ЛПЛ лишь умеренно снижена. ИБС при этом типе ДЛП, как правило, не оказывается