РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Местные механизмы регуляции: а) роль метаболических факторов; б) поддержка базального тонуса; 2. Нейрогуморальна регуляция системного кровообращения: а) характеристика аферентной звена; б) центральное звено; в) нервное еферентна звено; г) эндокринное еферентна звено; д) рефлекторные влияния из механорецепторов; 3. Гемодинамика при некоторых состояниях организма: а) кровообращение при изменении положения организма; б) кровообращение при физической нагрузке; в) возобновление кровотока при кровопотере.

Снижение тонуса прекапиллярных сфинктеров Влияние продуктов метаболизма на просвет сосудов Накопление ионов водорода пирровиноградной и молочной кислот, снижение напряжения кислорода и увеличение напряжения СО2 в тканях Разширение артериол Увеличение кровотока в органах

Базальный тонус сосудов Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслабленные. У них постоянно сохраняется некоторое напряжение - мышечный тонус. Тоническое состояние сопровождается изменением электрических характеристик и незначительным сокращением мышц. Тонус гладких мышц обеспечивается двумя механизмами: миогенним и нейрогуморальним. Миогенная регуляция играет главную роль в поддержке сосудистого тонуса. Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, который получил название базального. В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке, которая создает ритмичные колебания тонуса. Она четко выражена в артериолах, прекапиллярных сфинктерах. Влияния, которые уменьшают уровень мембранного потенциала, увеличивают частоту спонтанных разрядов и амплитуду сокращения гладких мышц. Наоборот гиперполяризация мембраны ведет к исчезновению спонтанного возбуждения и мышечным сокращениям.

Значение механо- и хеморецепторов в регуляции тонуса сосудов От механорецепторов дуги аорты чувствительная информация передается левым депресорним (аортальным) нервом, ветвью блуждающего нерва к продолговатому мозгу. В месте разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и внешнюю находится каротидный синус. Возбуждение от механорецепторов зоны каротидного синуса идет синокаротидним нервом (ветвью языкоглоточного нерва) к продолговатому мозгу.

Характеристика аферентного звена Чувствительная инервация сердца и сосудов представленная нервными окончаниями. Рецепторы за своей функцией разделяют на механорецепторы, реагирующие на смену артериального давления и хеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови. Раздражителем механорецепторов является собственно не давление, а скорость и степень розтягнення тканей, нарастающими или пульсовыми колебаниями кровяного давления. Ангиорецепторы размещены во всей сосудистой системе и составляют единственное рецепторное поле, их набильше скопление находится в основных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидний, в сосудах легочного круга кровообращения. В ответ на каждое систоличне повышение артериального давления механорецепторы этих зон генерируют залп импульсов, которые исчезают при диастоличному снижении давления. Минимальный порог возбуждения механорецепторов - 40 мм рт.ст., максимальный мм рт.ст. Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному учащению импульсации.

Центральное звено в регуляции сосудистого тонуса Центральные механизмы, которые регулируют взаимодействие между величиной сердечного выброса и тонусом сосудов, осуществляются за счет совокупности нервных структур, которые принято называть вазомоторным центром. Это понятие имеет объединительное функциональное значение, которое включает разные уровни центральной регуляции кровообращения с их иерархической подчиненностью. Структуры, которые относятся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Спинальний уровень регуляции находится в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов и представленный нервными клетками, аксоны которых образуют сосудистосужающие волокна. Эти нейроны поддерживают свой уровень возбудимости в основном за счет импульсов от вышележащих структур нервной системы.

Центральные механизмы, которые регулируют взаимодействие между величиной сердечного выброса и тонусом сосудов, осуществляются за счет совокупности нервных структур, которые принято называть вазомоторным центром. Структуры, которые относятся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Спинальний уровень регуляции находится в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов и представленный нервными клетками, аксоны которых образуют сосудистосужающие волокна. Эти нейроны поддерживают свой уровень возбудимости в основном за счет импульсов от вышележащих структур нервной системы. Центральное звено в регуляции сосудистого тонуса

Сосудистодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром регуляции кровообращения. Размещен он на дне четвертого желудочка в его верхней части. Сосудистодвигательный центр разделяется на пресорную и депресорную зоны. Прессорная зона обеспечивает повышение артериального давления. Это связано с увеличением тонуса резистивних сосудов. Параллельно растут частота и сила сердечных сокращений и соответственно минутный объем кровотока. Регуляторное влияние нейронов пресорной зоны, осуществляется путем повышения тонуса симпатичной нервной системы на сосуды и сердце. Депрессорная зона способствует снижению артериального давления, уменьшению деятельности сердца. Она является местом переключения импульсов, которые поступают сюда из механорецепторов рефлексогенных зон и вызывают центральное торможение тонических разрядов вазоконстрикторив. Параллельно информация из этой зоны парасимпатическими нервами поступает к сердцу, которое сопровождается уменьшением его деятельности и снижением сердечных выбросов крови. Кроме этого, депресорна зона вызывает рефлекторное притеснение пресорной зоны.

Роль коры головного мозга и гипоталамуса в регуляции кровообращения Центры гипоталамуса оказывают нисходящие влияния на сосудистодвигательный центр продолговатого мозга. В гипоталамусе различают депресорную и пресорную зоны. Потому это дает основания рассматривать гипоталамичний уровень как дублера основного бульбарного центра. В настоящий момент известно, что определенные зоны коры головного мозга проявляют нисходящие влияния на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от разных рецепторных зон. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, поведенческих реакций.

Нервное эфферентное звено регуляции сосудистого тонуса Нервный механизм эфферентной регуляции кровообращения осуществляется, во-первых, при участии преганглионарных симпатических нейронов, тела которых размещены в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга, а также постганглионарных нейронов, которые лежат в пара- и превертебральных симпатических ганглиях. Вторым компонентом является преганглионарные парасимпатические нейроны ядра блуждающего нерва, размещенного в продолговатом мозге, и ядра тазового нерва, которое расположено в крестцовом отделе спинного мозга, и их постганглионарные нейроны. Третью часть для полых висцеральных органов составляют эфферентные нейроны метасимпатической нервной системы, которые локализуются в интрамуральных ганглиях их стенок. Названные нейроны являют собой общий конечный путь от эфферентных и центральных влияний, которые через адренергические, холинергические и другие механизмы регуляции действуют на сердце и сосуды.

Норадреналин Адреналин Взаимодействие с β-адренорецепторами сосудистой стенки Взаимодействие с β-адренорецепторами сосудистой стенки Розширение сосудов Сужение сосудов кожи, органов пищеварения, почек и легких Особенности влияния катехоламинов на просвет сосудов Мозковый слой надпочечников Взаимодействие с α- адренорецепторами сосудистой стенки Розширение сосудов мышц, мозга, сердца Взаимодействие с α-адренорецепторами сосудистой стенки

Влияние катехоламинов и вазопрессина на тонус сосудов Влияние адреналина и норадреналина, которые выделяются мозговым слоем надпочечных желез, определяется существованием разных типов адренорецепторов – α и β. Взаимодействие гормона из α–адренорецептором вызывает сокращение стенки сосуда, с β–адренорецептором росслабление. Адреналин взаимодействует с α– и β–адренорецепторами, норадреналин в основном с α–адренорецепторами. Адреналин владеет резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он проявляет сосудистоссужающее влияние; на сосуды скелетных мышц мозга и сердца расширяющее, способствуя этим перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увеличению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце. Вазопрессин (антидиуретичний гормон) - гормон задней частицы гипофиза, - вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, которое способствует улучшению питания мозговой ткани и сердечной мышцы.

Роль ренин–ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции сосудистого тонуса Клетки юкстагломерулярного аппарата почек продуцируют фермент ренин в ответ на снижение почечной перфузии или рост влияния симпатичной нервной системы. Он превращает ангиотензиноген, который синтезируется в печенке, в ангиотензин І. Ангиотензин ІІ, под воздействием ангиотензинпревращающего фермента в сосудах легких, превращается в ангиотензин II. Ангиотензин ІІ владеет сильным вазоконстрикторной действием. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину II рецепторов в прекапиллярных артериолах, которые правда размещенные в организме неравномерно. Потому действие на сосуды в разных участках неодинаковое. Однако очень большие дозы ангиотензина II могут вызывать сужение сосудов сердца и мозга. Установлено, что увеличение содержания ренина и ангиотензина в крови усиливает ощущение жажды и наоборот. Кроме этого ангиотензин II непосредственно, или, превратившись в ангиотензин III, стимулирует выделение альдостерона. Альдостерон, который производится в корковом слое надпочечных желез, владеет чрезвычайно высокой способностью усиливать возворотне всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина. Учитывая тесную взаимосвязь между ренином, ангиотензином и альдостероном их физиологичные эффекты объединяют одним названием ренин-ангиотензин- альдостероновая система.

Ренин–ангиотензин- альдостероновая система Ангиотензиноген Клетки печени ЮГ-клетка почки Ренин Ангиотензин І Ангиотензин ІІ Ангиотензинконвертирующий фермент Ангиотензин ІІІ Надпочечники Альдостерон Реабсорбция воды в почках Задержка воды Вазоконстрикция Повышение АД

Изменение просвета сосудов при рефлекторных влияниях из механорецепторов сердца и сосудов Импульсы от А-рецепторов предсердий повышают симпатический тонус. Именно возбуждение этих рецепторов ведет к увеличению частоты сердечных сокращений. В эксперименте это впервые воспроизвел Бейнбридж в 1915 году. Рефлекторной реакцией, которая возникает при раздражении В- рецепторов предсердий есть рост парасимпатического тонуса и соответственно уменьшения частоты сердечных сокращений. Импульсы из механорецепторов предсердий особенно существенно влияют на сосуды почек, который проявляется усилением фильтрации крови. Возбуждение от механорецепторов желудочков сердца поддерживает негативный хронотропний эффект блуждающих нервов на сердечный ритм и вызывает расширение сосудов. Раздражение механорецепторов аорты, каротидного синуса, ствола легочной артерии повышенным артериальным давлением ведет к рефлекторному снижению частоты сердечных сокращений и расширению сосудов. При снижении артериального давления частота импульсов в афферентных нервах уменьшается, что ведет к торможению центра блуждающего нерва и активирование симпатического отдела вегетативной нервной системы., что вызывает стимуляцию деятельности сердца и сужение сосудов.

Изменение просвета сосудов при рефлекторных влияниях из хеморецепторов Рефлексы из хеморецепторов аортальных и синокаротидних телец на сердечнорсосудистую систему нельзя отнести подобно рефлексам из механорецепторов, к истинной ауторегуляции кровообращения, они вызывают незначительные сдвиги в системе кровообращения. Адекватными раздражителями для хеморецепторов является снижение напряжения О2, повышения напряжения СО2 и увеличение концентрации ионов Н+ в крови. В обеспечении хеморецепторных рефлексов принимают участие те же структуры, что и соответствующих механорецепторов. Вследствие этого возникает рефлекторное повышение частоты сердечных сокращений и сужения сосудов. И наоборот, при насыщении крови кислородом, снижении напряжения СО2 и уменьшении концентрации ионов Н+ возникает уменьшение частоты сердечных сокращений и расширения сосудов.

Переход из вертикального положения тела в горнизонтальное Увеличение притока крови к сердцу Увеличение ударного объема Увеличение импульсации от механорецепторов дуги аорты Активация депрессорного отдела сосудистодвигательного центра Угнетение прессорного отдела сосудистодвигательного центра Уменьшение ЧСС и силы сердечных сокращений, росширение сосудов Изменения кровообращения при изменении положения тела

Переход из горизонтального положения тела в вертикальное Депонирование крови в венах нижней половины тела Уменьшение притока крови к сердцу Уменьшение ударного объма Уменьшение импульсации от механорецепторов дуги аорты Активация пресорного отдела сосудистодвигательного центра Увеличение частоты и силы сердечных сокращений, сужение сосудов Изменения кровообращения при изменении положения тела

Изменение кровообращения при физической нагрузке Активирование сердечно-сосудистой системы во время физической нагрузки происходит под воздействием импульсов, которые идут пирамидными путями. Опускаясь к мышцам, они возбуждают также вазомоторные центры продолговатого мозга мозга. Отсюда через симпатоадреналовую систему усиливается деятельность сердца и сужаются сосуды органов брюшной полости, кожи. В функционирующих мышцах - сосуды резко расширяются. Это обусловлено усилением симпатического влияния, которое идет к сосудам мышц через холинергические волокна и в основном за счет местных метаболических факторов. При этом эти сосуды становятся не чувствительными к циркулирующим в крови катехоламинвм: Мышцы, которые сокращаются, выжимают кровь из венозного отдела, который сопровождается увеличением венозного возвращения к сердцу. Этому способствует и сокращение вен в результате усиления симпатического влияния. В связи с увеличением венозного притока крови к сердцу срабатывает механизм Франка-Старлинга. Усилению деятельности сердца при физической нагрузке способствуют также импульсы из проприорецепторив мышц, хеморецепторов сосудов. Коронарный кровоток растет в соответствии с работой сердца, кровоснабжения же головного мозга остается практически постоянным при любой нагрузке.

Кровопотеря Уменьшение фильтрации в почечных клубочках Уменьшение импульсации от механорецепторов и увеличение от хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса Активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы Активация прессорного отдела сосудисто- двигательного центра Усиление влияния симпатических нервов на сердце Увеличение частоты и силы сердечных сокращений Сужение сосудов и уменьшение емкости сосудистого русла Ангиотензин ІІ Увеличение реабсорбции Na+ и воды Увеличение ОЦК Восстановление кровотока при кровопотере

Нормотонический тип реакции сердечно- сосудистой системы на физическую нагрузку

Гипотонический тип реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку

Гипертонический тип реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку

Дистонический тип реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку

Ступеньчатый тип реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку