РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Местные механизмы регуляции: а) роль метаболических факторов; б) поддержка базального тонуса; 2. Нейрогуморальна регуляция системного кровообращения: а) характеристика аферентной звена; б) центральное звено; в) нервное еферентна звено; г) эндокринное еферентна звено; д) рефлекторные влияния из механорецепторов; 3. Гемодинамика при некоторых состояниях организма: а) кровообращение при изменении положения организма; б) кровообращение при физической нагрузке; в) возобновление кровотока при кровопотере.

Местные механизмы регуляции просвета сосудов Деятельности органов и тканей отвечает определенный уровень процессов расщепления органических соединений и связанная с ним потребность в кислороде. Кислород приносится к тканям только кровью и только кровью удаляются из тканей образованные в них продукты окисает. Отсюда выходит, что увеличенный приток крови, адекватный усиленному метаболизму, является обязательным условием длительной работы любого органа. На основе взаимосвязи между тканевой микроциркуляцией и состоянием клеток реализуются механизмы саморегуляции, которые обеспечивают соответствие между уровнем функции органа и его кровообращением. В основе этих местных механизмов лежит тот факт, что продукты метаболизма способны расширять артериолы и увеличивать, в соответствии с деятельностью органа, количество открытых функционирующих капилляров.

Базальный тонус сосудов Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслабленные. У них постоянно сохраняется некоторое напряжение - мышечный тонус. Тоническое состояние сопровождается изменением электрических характеристик и незначительным сокращением мышц. Тонус гладких мышц обеспечивается двумя механизмами: миогенним и нейрогуморальним. Миогенная регуляция играет главную роль в поддержке сосудистого тонуса. Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, который получил название базального. В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке, которая создает ритмичные колебания тонуса. Она четко выражена в артериолах, прекапиллярных сфинктерах. Влияния, которые уменьшают уровень мембранного потенциала, увеличивают частоту спонтанных разрядов и амплитуду сокращения гладких мышц. Наоборот гиперполяризация мембраны ведет к исчезновению спонтанного возбуждения и мышечным сокращениям.

Характеристика аферентного звена Чувствительная инервация сердца и сосудов представленная нервными окончаниями. Рецепторы за своей функцией разделяют на механорецепторы, реагирующие на смену артериального давления и хеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови. Раздражителем механорецепторов является собственно не давление, а скорость и степень розтягнення тканей, нарастающими или пульсовыми колебаниями кровяного давления. Ангиорецепторы размещены во всей сосудистой системе и составляют единственное рецепторное поле, их набильше скопление находится в основных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидний, в сосудах легочного круга кровообращения. В ответ на каждое систоличне повышение артериального давления механорецепторы этих зон генерируют залп импульсов, которые исчезают при диастоличному снижении давления. Минимальный порог возбуждения механорецепторов - 40 мм рт.ст., максимальный мм рт.ст. Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному учащению импульсации.

Значение механорецепторов в регуляции тонуса сосудов От механорецепторов дуги аорты чувствительная информация передается левым депресорним (аортальным) нервом, ветвью блуждающего нерва к продолговатому мозгу. В месте разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и внешнюю находится каротидный синус. Возбуждение от механорецепторов зоны каротидного синуса идет синокаротидним нервом (ветвью языкоглоточного нерва) к продолговатому мозгу. В сосудах малого круга кровообращения также есть механорецепторы. Выделяют три основных рецепторных зоны: ствол легочной артерии и ее бифуркации, внедолевые участки легочных вен, мельчайшие сосуды. Основная регуляторная роль принадлежит рецепторной зоне ствола легочной артерии, откуда афферентная информация блуждающим нервом поступает к продолговатому мозгу.

Значение хеморецепторов в регуляции тонуса сосудов Важное значение в регуляции системного кровообращения, кроме механорецепторов играют и хеморецепторы. Особенное регуляторное значение принадлежит хеморецепторам в аортальной и каротидной рефлексогенных зонах, их скопления названы соответственно аортальными и каротидными клубочками. Хеморецепторы обнаружены также в сосудах сердца, селезенки, почек, костного мозга, органов пищеварения и др. Их физиологичная роль заключается в восприятии концентрации питательных веществ, гормонов, осмотического давления крови и передачи сигнала об их изменениях в ЦНС. Механо- и хеморецепторы размещены также в стенках полых вен.

Центральное звено в регуляции сосудистого тонуса Центральные механизмы, которые регулируют взаимодействие между величиной сердечного выброса и тонусом сосудов, осуществляются за счет совокупности нервных структур, которые принято называть вазомоторным центром. Это понятие имеет объединительное функциональное значение, которое включает разные уровни центральной регуляции кровообращения с их иерархической подчиненностью. Структуры, которые относятся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Спинальний уровень регуляции находится в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов и представленный нервными клетками, аксоны которых образуют сосудистосужающие волокна. Эти нейроны поддерживают свой уровень возбудимости в основном за счет импульсов от вышележащих структур нервной системы.

Сосудистодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром регуляции кровообращения. Размещен он на дне четвертого желудочка в его верхней части. Сосудистодвигательный центр разделяется на пресорную и депресорную зоны. Прессорная зона обеспечивает повышение артериального давления. Это связано с увеличением тонуса резистивних сосудов. Параллельно растут частота и сила сердечных сокращений и соответственно минутный объем кровотока. Регуляторное влияние нейронов пресорной зоны, осуществляется путем повышения тонуса симпатичной нервной системы на сосуды и сердце. Депрессорная зона способствует снижению артериального давления, уменьшению деятельности сердца. Она является местом переключения импульсов, которые поступают сюда из механорецепторов рефлексогенных зон и вызывают центральное торможение тонических разрядов вазоконстрикторив. Параллельно информация из этой зоны парасимпатическими нервами поступает к сердцу, которое сопровождается уменьшением его деятельности и снижением сердечных выбросов крови. Кроме этого, депресорна зона вызывает рефлекторное притеснение пресорной зоны.

Роль коры головного мозга и гипоталамуса в регуляции кровообращения Центры гипоталамуса оказывают нисходящие влияния на сосудистодвигательный центр продолговатого мозга. В гипоталамусе различают депресорную и пресорную зоны. Потому это дает основания рассматривать гипоталамичний уровень как дублера основного бульбарного центра. В настоящий момент известно, что определенные зоны коры головного мозга проявляют нисходящие влияния на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от разных рецепторных зон. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, поведенческих реакций.

Нервное эфферентное звено регуляции сосудистого тонуса Нервный механизм эфферентной регуляции кровообращения осуществляется, во-первых, при участии преганглионарных симпатических нейронов, тела которых размещены в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга, а также постганглионарных нейронов, которые лежат в пара- и превертебральных симпатических ганглиях. Вторым компонентом является преганглионарные парасимпатические нейроны ядра блуждающего нерва, размещенного в продолговатом мозге, и ядра тазового нерва, которое расположено в крестцовом отделе спинного мозга, и их постганглионарные нейроны. Третью часть для полых висцеральных органов составляют эфферентные нейроны метасимпатической нервной системы, которые локализуются в интрамуральных ганглиях их стенок. Названные нейроны являют собой общий конечный путь от эфферентных и центральных влияний, которые через адренергические, холинергические и другие механизмы регуляции действуют на сердце и сосуды.

Влияние катехоламинов и вазопрессина на тонус сосудов Влияние адреналина и норадреналина, которые выделяются мозговым слоем надпочечных желез, определяется существованием разных типов адренорецепторов – α и β. Взаимодействие гормона из α–адренорецептором вызывает сокращение стенки сосуда, с β–адренорецептором росслабление. Адреналин взаимодействует с α– и β–адренорецепторами, норадреналин в основном с α–адренорецепторами. Адреналин владеет резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он проявляет сосудистоссужающее влияние; на сосуды скелетных мышц мозга и сердца расширяющее, способствуя этим перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увеличению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце. Вазопрессин (антидиуретичний гормон) - гормон задней частицы гипофиза, - вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, которое способствует улучшению питания мозговой ткани и сердечной мышцы.

Роль ренин–ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции сосудистого тонуса Клетки юкстагломерулярного аппарата почек продуцируют фермент ренин в ответ на снижение почечной перфузии или рост влияния симпатичной нервной системы. Он превращает ангиотензиноген, который синтезируется в печенке, в ангиотензин І. Ангиотензин ІІ, под воздействием ангиотензинпревращающего фермента в сосудах легких, превращается в ангиотензин II. Ангиотензин ІІ владеет сильным вазоконстрикторной действием. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину II рецепторов в прекапиллярных артериолах, которые правда размещенные в организме неравномерно. Потому действие на сосуды в разных участках неодинаковое. Однако очень большие дозы ангиотензина II могут вызывать сужение сосудов сердца и мозга. Установлено, что увеличение содержания ренина и ангиотензина в крови усиливает ощущение жажды и наоборот. Кроме этого ангиотензин II непосредственно, или, превратившись в ангиотензин III, стимулирует выделение альдостерона. Альдостерон, который производится в корковом слое надпочечных желез, владеет чрезвычайно высокой способностью усиливать возворотне всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина. Учитывая тесную взаимосвязь между ренином, ангиотензином и альдостероном их физиологичные эффекты объединяют одним названием ренин-ангиотензин- альдостероновая система.

Изменение просвета сосудов при рефлекторных влияниях из механорецепторов сердца и сосудов Импульсы от А-рецепторов предсердий повышают симпатический тонус. Именно возбуждение этих рецепторов ведет к увеличению частоты сердечных сокращений. В эксперименте это впервые воспроизвел Бейнбридж в 1915 году. Рефлекторной реакцией, которая возникает при раздражении В- рецепторов предсердий есть рост парасимпатического тонуса и соответственно уменьшения частоты сердечных сокращений. Импульсы из механорецепторов предсердий особенно существенно влияют на сосуды почек, который проявляется усилением фильтрации крови. Возбуждение от механорецепторов желудочков сердца поддерживает негативный хронотропний эффект блуждающих нервов на сердечный ритм и вызывает расширение сосудов. Раздражение механорецепторов аорты, каротидного синуса, ствола легочной артерии повышенным артериальным давлением ведет к рефлекторному снижению частоты сердечных сокращений и расширению сосудов. При снижении артериального давления частота импульсов в афферентных нервах уменьшается, что ведет к торможению центра блуждающего нерва и активирование симпатического отдела вегетативной нервной системы., что вызывает стимуляцию деятельности сердца и сужение сосудов.

Изменение просвета сосудов при рефлекторных влияниях из хеморецепторов Рефлексы из хеморецепторов аортальных и синокаротидних телец на сердечнорсосудистую систему нельзя отнести подобно рефлексам из механорецепторов, к истинной ауторегуляции кровообращения, они вызывают незначительные сдвиги в системе кровообращения. Адекватными раздражителями для хеморецепторов является снижение напряжения О2, повышения напряжения СО2 и увеличение концентрации ионов Н+ в крови. В обеспечении хеморецепторных рефлексов принимают участие те же структуры, что и соответствующих механорецепторов. Вследствие этого возникает рефлекторное повышение частоты сердечных сокращений и сужения сосудов. И наоборот, при насыщении крови кислородом, снижении напряжения СО2 и уменьшении концентрации ионов Н+ возникает уменьшение частоты сердечных сокращений и расширения сосудов.

Изменение кровообращения при изменении положения тела Переход из горизонтального положения тела в вертикальное ведет к изменению гидростатического давления в сосудистой системе. Действие силы притяжения утруждает возвращение крови к сердцу из вен, дополнительного задерживается от 300 до 800 мл крови. Вследствие этого венозное возвращение и соответственно ударный обеъм сердца снижается. Вследствие этого падает импульсация из механорецепторов аорты и каротидного синуса что ведет к сужению резистивних и емкостных сосудов и росту ЧСС не более чем на 20 уд/мин. Систолическое артериальное давление кратковременно снижается (в первых 1-2 мин.) и возвращается к исходной величине, а диастолическое - повышается не больше, чем на 10 мм рт.ст. В случае недостаточности компенсаторных реакций на ортостатическую нагрузку развиваются ортостатические расстройства кровообращения, особенно опасные для головного мозга. Субъективно это проявляется головокружением, "потемнением" в глазах, возможная даже потеря сознания. При длительном ортостазе, через высокое гидростатическое давление, наблюдается избыточная фильтрация жидкой части крови в капиллярах, снижению объема циркулирующей крови, возникновению отечности стоп.

При переходе из вертикального положения в горизонтальное (клиностаз) наблюдается уменьшение частоты сердечных сокращений, которая достигает исходного значения в среднем за 20 с. В последующем клиностатическое влияние ведет к уменьшению частоты сердечных сокращений ниже исходного значения на 4-6 за минуту. В течение всего 10 минутного клиностаза в основном наблюдается уменьшение ниже исходного уровня диастолического артериального давления. Эти гемодинамические реакции обусловлены ростом импульсации из механорецепторов аорты, каротидноъго синуса.

Изменение кровообращения при физической нагрузке Активирование сердечно-сосудистой системы во время физической нагрузки происходит под воздействием импульсов, которые идут пирамидными путями. Опускаясь к мышцам, они возбуждают также вазомоторные центры продолговатого мозга мозга. Отсюда через симпатоадреналовую систему усиливается деятельность сердца и сужаются сосуды органов брюшной полости, кожи. В функционирующих мышцах - сосуды резко расширяются. Это обусловлено усилением симпатического влияния, которое идет к сосудам мышц через холинергические волокна и в основном за счет местных метаболических факторов. При этом эти сосуды становятся не чувствительными к циркулирующим в крови катехоламинвм: Мышцы, которые сокращаются, выжимают кровь из венозного отдела, который сопровождается увеличением венозного возвращения к сердцу. Этому способствует и сокращение вен в результате усиления симпатического влияния. В связи с увеличением венозного притока крови к сердцу срабатывает механизм Франка-Старлинга. Усилению деятельности сердца при физической нагрузке способствуют также импульсы из проприорецепторив мышц, хеморецепторов сосудов. Коронарный кровоток растет в соответствии с работой сердца, кровоснабжения же головного мозга остается практически постоянным при любой нагрузке.

Восстановление кровотока при кровопотере Кровопотеря ведет к уменьшению объема циркулирующей крови. Вследствие этого возникает несоответствие между емкостью сосудистой системы и объемом циркулирующей крови. Это обусловливает уменьшение импульсации от механорецепторов сосудов, что ведет к рефлекторному сужению сосудов и увеличению частоты сердечных сокращений. Прежде всего сужаются резистивные сосуды кожи, органов брюшной полости. Исключение составляют коронарные и мозговые сосуды. Кроме этого сужаются вены подкожной клетчатки, скелетных мышц, органов брюшной полости. Это способствует перераспределению крови в сторону подавляющего снабжения ее жизненно важным органам (сердце, мозг), то есть имеет место централизация кровотока. Сужение резистивних сосудов и уменьшение венозного давления ведет к снижению давления в капиллярах, в результате чего жидкость из тканей переходит в кровь. Это способствует увеличению объема циркулирующей крови. Снижение почечного кровотока ведет к активированию ренин-ангиотензин-альдосгероновой системы.