Тема лекции: ФИЗИОЛОГИЯ- ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА МЕДИЦИНЫ. БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ В НЕРВНЫХ КЛЕТКАХ. Тема лекции: ФИЗИОЛОГИЯ- ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА МЕДИЦИНЫ. БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ В НЕРВНЫХ КЛЕТКАХ.

ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Понятие "физиология" 1. Понятие "физиология" 2. Взаимосвязь физиологии с другими науками. 2. Взаимосвязь физиологии с другими науками. 3. Методы физиологии и их характеристика. 3. Методы физиологии и их характеристика. 4. Мембранный потенциал покоя в нервных клетках. 4. Мембранный потенциал покоя в нервных клетках. 5. Механизм развития потенциала действия 5. Механизм развития потенциала действия 6. Условия и законы проведения возбуждения аксонами 6. Условия и законы проведения возбуждения аксонами 7. Проведение возбуждения немиелиновыми и миелиновыми нервными волокнами 7. Проведение возбуждения немиелиновыми и миелиновыми нервными волокнами

Физиология – наука о закономерностях жизнедеятельности организма в взаимосвязи с внешней средой. Различают такие физиологические дисциплины: 1. Возрастная физиология 2. Клиническая физиология 3. Физиология труда 4. Психофизиология 5. Экологическая физиология 6. Физиология спорта. 7. Авиационная физиология. 8. Космическая физиология. 9. Патологическая физиология.

Методы физиологии

Мембранный потенциал покоя – это разность биоэлектрических потенциалов между внешней и внутренней поверхностью мембраны, которое существует в состоянии физиологического покоя. Его величина в нервных клетках находится в границах от - 60 к - 80 мв.

Регистрация мембранного потенциала покоя нейрона

Каждая нервная клетка организма ограничена липопротеиновой мембраной, которая является хорошим электрическим изолятором. Если в средину клетки ввести микроэлектрод, а второй разместить извне, то между микроэлектродами можно зарегистрировать разность потенциалов. Итак, клеточная мембрана поляризована, т.е. имеет разный биоэлектрический потенциал на внутренней и внешней поверхности. Эта разность потенциалов имеет название мембранного потенциала покоя.

Потенциал покоя возникает потому, что мембрана клетки проницаема для ионов. С внутренней стороны мембраны ионов К+ больше, чем извне, то они будут пассивно проходить изнутри наружу. Относительно ионов Сl-, то они наоборот входят в клетку и их проницаемость значительно меньше. Кроме того имеет значение пассивный вход ионов Na+. Вход Na+ в клетку уменьшает величину электронегативности внутренней поверхности мембраны. Таким образом, выход ионов К+ и вход ионов Сl- оказывает содействие увеличению величины мембранного потенциала покоя, а вход ионов Na+ - ее уменьшению. Уменьшению величины мембранного потенциала, за счет пассивного входа ионов Na+, активно противодействует натри-калиевый насос, который выводит Na+ из клетки и вводит К+. Этот процесс есть энергозависимым. Итак, путем пассивного и активного перенесения ионов создается и поддерживается мембранный потенциал покоя.

Виды раздражителей (по природе): химические (растворы кислот, щелочей, солей, органических соединений), механические (удар, сжатие, укол), температурные (нагревание, охлаждение); электрические. Виды раздражителей (по силе): допороговые, пороговые, надпороговые.

Вследствии действия допорогового раздражителя на мембрану, в месте ее раздражения возникает деполяризация. Эти изменения называют местным или локальным ответом. Локальный ответ – это не способная к распространению деполяризация мембраны. В основном она обусловлена перемещениям ионов Na+ в клетку. Уровень поляризации мембраны уменьшается. Особенности локального ответа: 1. Возникает при действии допороговых раздражителей. 2. Градуально зависит от силы деполяризирующего раздражителя. 3. Не способная к распространению. Если сила раздражителя вызовет такое повышение проницаемости для ионов Na+ и мембрана сможет деполяризироваться не местно, а вся, без любых дополнительных влияний, то возникает потенциал действия, а такой раздражитель, который его вызвал, называется пороговым, а сила раздражителя - порогом. Величина мембранного потенциала, из которой мембрана может продолжать деполяризироваться автоматически, называется критическим уровнем деполяризации.

Распространение возбуждения по миелиновым и безмиелиновым волокнам Безмиелиновыми нервными волокнами возбуждение распространяется беспрерывно, а миелиновыми от перехвата Ранвье к перехвату Ранвье. Это возможно только потому, что мембрана перехвата имеет почти в 100 раз больше натриевых каналов, чем мембрана безмиелиновых нервных волокон. С Скорость распространения возбуждения больше в миелиновых волокнах.

Синапс (гр. sinapsis – соединение, связь) – это специализированная зона контакта между возбудимыми структурами, которая обеспечивает передачу биологической информации. Классификация синапсу. По локализации: 1. Периферические (нервно-мышечние, нервно-секреторные); 2. Центральные ( нейро-нейрональные): а) аксо-соматические; б) аксо-дендритние; в) аксо-аксональние; г) дендро-дендритние. По функциональному значению: 1. Возбуждающие; 2. Тормозные. По способу передачи сигнала: 1. Электрические. 2. Химические. 3. Смешанные ( электро-химические).

Химические синапсы - это образование, в которых возбуждение с клетки на клетку передается с помощью химических веществ, которые называются медиаторами. Классификация химических синапсов (по типу медиатора): Холинергические - медиатор ацетилхолин; Адренергические - медиатор норадреналин, адреналин; Гистаминовые - медиатор гистамин; Серотониновые - медиатор серотонин; Дофаминэргические - медиатор дофамин; Гамк-эргические - медиатор ГАМК

1. Выделение медиатора пресинаптическими окончаниями. После поступления потенциала действия к пресинаптическому окончанию происходит деполяризация его мембраны, активируются кальциевые каналы и в окончание входят ионы кальция. Они активируют транспорт везикул с медиатором по нейрофиламентам цитоскелета к пресинаптической мембране. Содержимое везикул освобождается во внеклеточное пространство. 2. Диффузия молекул медиатора через синаптическую щель к постсинаптической мембране. 3. Взаимодействие медиатора с постсинаптической мембраной. На постсинаптической мембране есть структуры, в основном белковой природы, которые комплементарны или соответствующие определенному медиатору и имеют название рецепторов. Взаимодействие медиатора с рецептором ведет к конформации последнего и активирование определенного фермента локализированного в постсинаптической мембране.

Потенциал действия нейрона

Соотношения фаз потенциала действия (А) и возбудимости (В)

Условия и законы проведения возбуждения аксонами. Условия: Условия: 1. Анатомическая целостность нервного волокна. Травма, перерезка нерва прекращает проведение возбуждения. 1. Анатомическая целостность нервного волокна. Травма, перерезка нерва прекращает проведение возбуждения. 2. Физиологическая полноценность нервного волокна. Проведения возбуждения аксонами прекращается вследствии снижения проницаемости их мембран для ионов натрия, например, при действии обезболивающих средств. 2. Физиологическая полноценность нервного волокна. Проведения возбуждения аксонами прекращается вследствии снижения проницаемости их мембран для ионов натрия, например, при действии обезболивающих средств. Законы проведения возбуждения: Законы проведения возбуждения: 1. Двусторонней проводимости. 1. Двусторонней проводимости. 2. Изолированного проведения. 2. Изолированного проведения. 3. Проведения возбуждения без затухания (бездекрементно). 3. Проведения возбуждения без затухания (бездекрементно).

Нейромоторные фазные (а) и тонические (б) единицы Нейромоторные фазные (а) и тонические (б) единицы

Потенциал действия фазного мышечного волокна

Соотношение между возбуждением и сокращением фазного мышечного волокна

Одиночные сокращения (а), зубчатый (б), гладкий (в) тетанус мышц

Тема лекции: Физиология синапсов. Физиология межнейронных связей.

Основные этапы синаптической передачи. Приход ПД к пресинаптической мембране, ее деполяризация и генерация на ней потенциала действия. Приход ПД к пресинаптической мембране, ее деполяризация и генерация на ней потенциала действия. Проникновение внутрь пресинаптической мембраны ионов кальция – для транспорта везикул с медиатором. Проникновение внутрь пресинаптической мембраны ионов кальция – для транспорта везикул с медиатором. Взаимодействие везикул с активными участками пресинаптической мембраны. Взаимодействие везикул с активными участками пресинаптической мембраны. Экзоцитоз и выделение квантов медиатора в синаптическую щель (квант медиатора – это содержимое одной везикулы). Экзоцитоз и выделение квантов медиатора в синаптическую щель (квант медиатора – это содержимое одной везикулы). Диффузия медиатора к постсинаптической мембране. Диффузия медиатора к постсинаптической мембране. Взаимодействие медиатора с клеточными рецепторами субсинаптической мембраны. Взаимодействие медиатора с клеточными рецепторами субсинаптической мембраны. Изменение неспецифической проницаемости для ионов. Изменение неспецифической проницаемости для ионов. Образование постсинаптических потенциалов. Образование постсинаптических потенциалов. Возникновение на постсинаптической мембране потенциала действия. Возникновение на постсинаптической мембране потенциала действия.

Синапсы В зависимости от того, какой медиатор синтезируется в нервной клетке, синапсы и рецепторы постсинаптических мембран этих синапсов подразделяются: Холинэргические 5 – 10% всех синапсов (ацетилхолин). Н – холинэргические рецепторы (нервно-мышечные синапсы, синапсы вегетативных ганглиев); М – холинергические рецепторы (синапсы постганглионарных нервных волокон). На мембране развивается, как правило, гиперполяризация.

2. Адренэргические 0, 5% всех синапсов. Медиатор – норадреналин. Альфа – и бета – адренорецепторы (как правило, гиперполяризация). Возбуждающий или тормозный характер действия медиатора определяется свойствами постсинаптической мембраны, а не самого медиатора. В ЦНС есть синапсы, медиатором которых могут быть: серотонин (0,5% всех синапсов) гистамин АТФ Глицин ГАМК (25-40% синапсов). Глицин, ГАМК – в тормозных синапсах ЦНС. 2. Адренэргические 0, 5% всех синапсов. Медиатор – норадреналин. Альфа – и бета – адренорецепторы (как правило, гиперполяризация). Возбуждающий или тормозный характер действия медиатора определяется свойствами постсинаптической мембраны, а не самого медиатора. В ЦНС есть синапсы, медиатором которых могут быть: серотонин (0,5% всех синапсов) гистамин АТФ Глицин ГАМК (25-40% синапсов). Глицин, ГАМК – в тормозных синапсах ЦНС.

Химические синапсы Химические синапсы обеспечивают сохранение информационной значимости сигналов. Количество медиатора пропорционально частоте приходящей нервной импульсации. Синаптическая передача не подчиняется закону «все или ничего». Возможна суммация возбуждения на постсинаптической мембране, градация постсинаптических потенциалов по амплитуде и времени. Отсутствие рефрактерности Трансформация ритма Скорость проведения возбуждения в синапсе меньше, чем по нерву. Синаптическая задержка (спинной мозг – 0, 5 мс) Низкая лабильность Высокая чувствительность к химическим веществам, недостатку кислороду. Высокая утомляемость. Химические синапсы обеспечивают сохранение информационной значимости сигналов. Количество медиатора пропорционально частоте приходящей нервной импульсации. Синаптическая передача не подчиняется закону «все или ничего». Возможна суммация возбуждения на постсинаптической мембране, градация постсинаптических потенциалов по амплитуде и времени. Отсутствие рефрактерности Трансформация ритма Скорость проведения возбуждения в синапсе меньше, чем по нерву. Синаптическая задержка (спинной мозг – 0, 5 мс) Низкая лабильность Высокая чувствительность к химическим веществам, недостатку кислороду. Высокая утомляемость.

Электрические синапсы. Встречаются редко. Потенциал действия вызывает возбуждение в соседней клетке или торможение без химического посредника. Особенности: Щелевые контакты (нексус) Пропускает деполяризующий ток с пресинаптической на постсинаптическую мембрану. Гиперполяризующий ток – от постсинаптическую мембрану. Встречаются редко. Потенциал действия вызывает возбуждение в соседней клетке или торможение без химического посредника. Особенности: Щелевые контакты (нексус) Пропускает деполяризующий ток с пресинаптической на постсинаптическую мембрану. Гиперполяризующий ток – от постсинаптическую мембрану.

ДИВЕРГЕНЦИЯ Дивергенция – способность устанавливать численные синаптические связи со многими нервными клетками.

КОНВЕРГЕНЦИЯ На каждом из нейронов центральной нервной системы могут сходиться разные аферентные импульсы.

РЕВЕРБЕРАЦИЯ Возбуждение циркулирует, або реверберирует в цепи нейронов до того времени, пока какой-то внешний стимул не затормозит одного звена или в нём не наступит утомление. Возбуждение циркулирует, або реверберирует в цепи нейронов до того времени, пока какой-то внешний стимул не затормозит одного звена или в нём не наступит утомление.

ВРЕМЕННАЯ СУММАЦИЯ Временная суммация – это возникновение возбуждения под влиянием последовательных допороговых раздражений.

ПРОСТРАНСТВЕННАЯ СУММАЦИЯ Пространственная суммация – это развитие возбуждения вследствие одновременного действия нескольких допороговых раздражений.

ОКЛЮЗИЯ

ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ Збудження, яке надійшло до гальмівного нейрона сприяє виділенню гальмівного медіатора цією клітиною Під його впливом наступає активування калієвих каналів постсинаптичної мембрани, що веде до гіперполяризації. Це пригнічує натрієві канали і можливість розвитку деполяризації в збуджуючій клітині.

ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ Морфологічним субстратом цього гальмування є аксо- аксонні синапси, які утворюються аксонами гальмівних і збуджуючих нейронів. Медіатори викликають гіперполяризацію аксона, перешкоджають надходженню ПД до пресинаптичного закінчення і, як наслідок, недостатнє виділення медіатора для виникнення збудження в постсинаптичній клітині.

ОБОРОТНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ Коллатералі аксонів збуджуючих нервових клітин утворюють синаптичні сполучення із гальмівними нейронами. При збудженні збуджуючого нейрона активується гальмівний нейрон, що виділяє ГАМК. Внаслідок цього відбувається гіперполяризація мембрани збуджуючого нейрона і гальмується його діяльність.

ЛАТЕРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ Якщо в ланцюгу нейронів, що забезпечують зворотнє гальмування, коллатералі аксонів гальмівних нейронів утворюють синаптичні зв'язки із сусідніми збуджуючими клітинами, то в них розвивається латеральне гальмування.