КТО такой - вирус ?

1.Нуклеиновой кислоты ДНК или РНК 2.Вспомогательных белков и ферментов 3.Белковой оболочки (капсид). Капсид построен из повторяющихся субъединиц – капсомеров и может иметь спиральную или многогранную симметрию. 4.Некоторые вирусы имеют дополнительную наружную липидно-белковую оболочку. Все вирусы имеют принципиально сходное строение - они состоят из:

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВИРУСОВ 1.Прикрепление к клетке- мишени. Прикрепление происходит посредством взаимодействия белков капсида со специфическими рецепторами на мембране клетки. 2. Внедрение вирусной молекулы ДНК(РНК) в клетку-мишень. 3. Включение вирусной ДНК(РНК) в метаболизм клетки. Начинается перестройка синтетического аппарата клетки – клетка работает на вирус!. 4. Синтез новых молекул ДНК(РНК) вируса и синтез белков капсида и оболочки. 5. Сборка новых вирусных частиц в клетке и выход из нее. Заражение новых клеток вирусными частицами. Для заражения часто достаточно нескольких вирусов, попавших в организм !!!

СПИД Чума XX века

ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О ВИРУСЕ СПИДа (вирус приобретенного иммунодефицита человека) ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ - 4Х Вирус СПИДа относится к группе «умеренных» ретровирусов, содержащих (+) РНК Вирус имеет размеры в нм и покрыт сферическойлипо- протеиновой оболочкой. Под оболочкой находится двойной белковый капсид. Внутри находятся две молекулы (+) РНК и ферменты, необходимые для существования вируса. Среди них наиболее важным является фермент обратная транскриптаза - она обеспечивает синтез провирусной ДНК на вирусной РНК. Поверхностная оболочка содержит два основных белка-Gp-120 и Gp41, которые обладают сродством к рецепторам CD-4, расположенных на мембранах клеток человека. Выделен ряд основных разновидности вируса ВИЧ-1 и ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4Х Вирус СПИДа отличается чрезвычайно высокой изменчивостью

Обозначения: 1 – молекула РНК, 2 – фермент обратная транскриптаза 3 – белки и ферменты вируса, 4 – внутренний капсид, 5 – белковая оболочка капсида, 6 – наружная липо- протеиновая оболочка вируса, 7 – белок Р120 наружной оболочки, 8 – белок Р41 наружной оболочки 3 Схема строения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ, AIDS).

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВИРУСА СПИДА

Жизненный цикл вируса СПИДа 1 СТАДИЯ ПРОНИКНОВЕНИЕ В КЛЕТКУ

Жизненный цикл вируса СПИДа-2 СТАДИЯ ИНФИЦИРОВАНИЕ И ОБРАЗОВАНИЯ ПРОВИРУСА

Жизненный цикл вируса СПИДА 3 СТАДИЯ АКТИВАЦИЯ и СИНТЕЗ иРНК и белков вируса

Жизненный цикл вируса СПИДа 4 СТАДИЯ СИНТЕЗ ВИРУСНЫХ БЕЛКОВ И СБОРКА НОВЫХ ВИРУСНЫХ ЧАСТИЦ

Электронная фотография лимфоцита крови человека и сканирующая микрофотография массового выхода вируса HIV из зараженного Т-4 лимфоцита Лимфоцит Вирусы, выходящие из клетки

Откуда пришел к нам вирус СПИДА (HIV)? 1.Искусственно созданный в лабораторях боевой вирус (не доказано) 2. Мутировавший вирус иммунодефицита обезьян (SIV), приобретший способность внедряться в клетки человека (наиболее доказанная версия) 3. Вирус СПИДА существовал на Земле давно – только сейчас удалось выделить и изучить этот древний вирус (версию сейчас активно проверяют)

ХАРАКТЕРИСТИКА ВИЧ – ИНФЕКЦИИ СПОСОБЫ ЗАРАЖЕНИЯ Доказано несколько путей передачи инфекции: 1.При половых контактах % 2.При переливании крови и ее компонентов, изготовленных из инфицированной крови - до 90%) 3. При кормлении молоком матери, зараженной вирусом СПИДа % 4. При использовании недостаточно обеззараженных инструментов (шприцов, игл, скальпелей) - до 5% 5. При попадании инфицированной крови на ранку. - до 0,5 % НО РИСКОВАТЬ НЕ СТОИТ – СПИД – СМЕРТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ! 9

ВИРУС СПИДА поражает ВАЖНЕЙШИЕ ОРГАНЫ ЧЕЛОВЕКА

Изображения головного мозга здорового человека (А) и человека с выраженным слабоумием (Б), вызванным вирусом (HIV). Метод позитронной эмиссионной компьютерной томографии. Красные и желтые участки- зоны мозга с высокой метаболической активностью, зеленые – с низкой А Б

РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ Для заражения достаточно даже ОДНОЙ ВИРУСНОЙ ЧАСТИЦЫ !!! Инкубационный период (недели – месяцы) В этот период симптомов заболевания не выявляется. Но вирус активно размножается и постепенно губит разные клетки нашего организма ( от лимфоцитов до нейронов). Весь этот период человек – активный источник инфекции. Даже не зная об этом ! Приблизительно % ВИЧ- инфицированных – безсимптомные носители инфекции. В год из них 10-20% заболевают СПИДом (переходят в клиническую стадию) % из них погибают в течении 1-2-х лет.

Стадия пре-СПИДа. Сопровождается потерей веса (до 20%) лихорадками, резкими повышениями температуры (до 40о), увеличением лимфатических узлов. Усиливаются хронические заболевания и инфекции, неврологические поражения Количество Т4 - лимфоцитов снижается с 1400/1 мл (норма) до 400.

БОЛЬНОЙ с развившейся кожной раковой опухолью «САРКОМОЙ КАПОШИ» на последней стадии развития СПИДа Стадия СПИД больного. Резкое падение веса, параличи, развитие инфекций (бактериальных, грибковых, вирусных), вспышка раковых заболеваний (саркома Капоши и др.) Нарушения работы важнейших систем организма человека. Количество Т4-лимфоцитов падает до на 1 мл. крови.

Диаграмма развития СПИДА и эффективности иммунного ответа организма (А) и микрофотография гибели зараженных ВИЧ клеток (Б)

КАКОВА СИТУАЦИЯ В МИРЕ И В РОССИИ? В России на 2008 год зарегистрировано 480 тыс Вич инфицированных. Около 20 тыс умерло. По неофициальным подсчетам 1-1,5 млн человек !!! Карта ВОЗ на 2008 год по всему миру В день в мире заражается около 15 тысяч человек. С начала распространения ВИЧ умерло около 12 млн человек

Карта распространения ВИЧ-инфекции в мире При инфицировании грудных детей смертность составляет от 75 до 100 % в возрасте до 5 лет. Средняя продолжительность жизни ВИЧ инфицированного - несколько лет.

МОЖНО-ЛИ и КАК БОРОТЬСЯ со СПИДОМ ????

Возможные точки воздействия на вирус и течение болезни Самый надежный способ – не заражаться !

1 точка Можно с помощью разработки вакцин против белков оболочки вируса (gp120, gp41 и др.) Из-за сильной изменчивости (мутабельности) вируса ВИЧ получить обычную вакцину не получилось и в ближайшее время не получится. 2 точка Получен ряд лекарств, которые блокируют синтез вирусной ДНК НО а ) эти вещества могут блокировать синтез собственных молекул ДНК б) они токсичны и разрушают печень и почки человека в) очень дорогие

Возможный путь борьбы с вирусом с помощью азидотимидина и его производных Вирусная РНК Растущая цепь вирусной ДНК РНК-аза Обратная транскриптаза Азидотимидин и его производные В настоящее время эти лекарства единственный реальный механизм задержки развития СПИДа

Figure 2 точка точка ( подавление интеграции вДНК в геном) Есть ряд лекарств, но их эффективность очень мала. Больших успехов нет 4 точка (подавление активности ферментов вируса) Перспективный путь. Получены лекарства – ингибиторы вирусных протеаз, которые подавляют синтез белков вируса в клетке. Основная проблема – устойчивость этих веществ при инъекции и условия попадания их в клетку, зараженную вирусом.

Самыми перспективным направлением борьбы с ВИЧ является разработка ДНК - вакцин Схема получения ДНК – вакцины плазмида ДНК- патогена промотор вирус -носитель рекомбинантная плазмида клетки селекция клеток с вирусом гибридный вирус с ДНК плазмиды встроенный ген -

ЗДРАВЫЙ СМЫСЛ – САМАЯ НАДЕЖНАЯ ЗАЩИТА ОТ ВИРУСА СПИДА ! Клетки, зараженные вирусом ЗАЩИТИ СЕБЯ САМ