Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра Патологической физиологии Выполнила: ст.гр. 3-062 ОМФ Сукайлова Л.В. Проверила: Туркевич.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
Гипоксия-1
Advertisements

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН)ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН)
Газымов Булат 1205 РЕГУЛЯЦИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ ПИЩИ. ЦЕНТРЫ ГОЛОДА И НАСЫЩЕНИЯ.
Сердечная недостаточность Механизмы её компенсации
Значение пищи. Основные и дополнительные вещества пищи: Из тысяч веществ, поступающих в организм с пищей, основными являются белки, жиры, углеводы, минеральные.
Содержание 1.Общая характеристика гипоксии 2.Классификация гипоксии 3.Типы гипоксии 4.Структурно – функциональные нарушения при гипоксии 5.Компенсаторно.
Митральный стеноз – порок сердца, при котором суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек.
1 ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ Сибирский федеральный университет Влияние гиподинамии, повышенного нервно- психического напряжения, монотонной деятельности.
Компенсаторно- приспособительные реакции при гипоксии Куриленко Н.С. МБФ, группа.
Физиология движения. Топал М.М. 302/4. Мышечная работа стимулирует функциональную активность практически всех органов и тканей, которая целенаправленно.
Признаки утомления и способы борьбы с ними.. Утомление. Утомление – физиологическое состояние организма, возникающее в результате деятельности и проявляющееся.
Митральный стеноз – порок сердца, при котором суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек.
Студент: Сатылган кызы Айкокул. Группа: ЛК 4 (а) – 14. Преподователь: Козуев Кадыр.
Влияние физических упражнений на сердце. Сердце – главный центр кровеносной системы, работающий по типу насоса, благодаря чему в организме движется кровь.
КОМПЕНСАТОРНО- ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ Выполнила Студентка группы СД-26: Тимофеева Диана Руководитель-преподаватель основы патологии: Алексеева Е. Г.
Подготовила Дейн Ирина ученица 4 «в» класса. сердце кровеносные сосуды Сердечно – сосудистая система артерии вены капилляры.
Патология микроциркуляции
ЛЕКЦИЯ 24 механизмы регуляции сократимости сердца в норме и при патологии.
Анатомо-физиологические особенности ССС у детей Выполнила: студентка 416 группы педиатрического факультета Кузнецова Е. В. Нижний Новгород 2016.
Профилактическая работа в ГДОУ 73 для ослабленных и часто болеющих детей и часто болеющих детей Курсовая работа Ильиной М.Ю.
Транксрипт:

Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра Патологической физиологии Выполнила: ст.гр ОМФ Сукайлова Л.В. Проверила: Туркевич А.А. Караганда 2013

План Определение понятия «гипертрофия» Виды гипертрофии миокарда Механизмы формирования гипертрофии Стадии патологической гиперфункции сердца

ГИПЕРТРОФИЯ (от греч. hyper над, сверх, и греч. trophe питание). Выражается, в увеличении объема клеток, что приводит к увеличению объема органа. Гипертрофированный орган не содержит каких-либо новых клеток, а имеет только более крупные прежние клетки. Увеличение их объема обусловлено не повышенным всасыванием жидкости,приводящим к набуханию или отеку, а более выраженным по сравнению с нормой синтезом структурных компонентов клеток.

Гипертрофия миокарда ФизиологическаяПатологическая

Физиологическая возникает при действии на сердце значительных периодических нагрузок с паузами. Такая гипертрофия развивается, например, в сердце спортсмена, у которого периоды тренировок чередуются с периодами отдыха. Физиологическая гипертрофия формируется медленно, постепенно. За ростом мышечных волокон успевают расти капилляры и нервы, т.е. сохраняются нормальное кровоснабжение и нервная трофика.

Рабочая гипертрофия миокарда(увеличение левого желудочка)

Патологическая формируется при действии на сердце постоянной большой нагрузки без пауз (например, при пороке сердца). Гипертрофия в этом случае развивается очень быстро: в течение недели масса миокарда может возрасти вдвое. За ростом мышечных волокон не успевают расти кровеносные капилляры и нервы, и, следовательно, нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам и нервная трофика.

Механизм развития Усиленная работа сердца Активация работы всех его элементов Накопление метаболитов изнашивания Активация кислых ядерных белков Синтез РНК и структурного белка Увеличение массы и объема сердца

Стадии патологической гиперфункции сердца Аварийная Стадия завершившейся патологической гипертрофии миокарда Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза

Аварийная В эту стадию в миокарде возникают очаги дистрофии и некроза, падает содержание АТФ и КрФ, повышается уровень АДФ, АМФ и аденозина. За счет повышения интенсивности функционирования структур увеличивается продукция метаболитов изнашивания и достаточно быстро формируется патологическая гипертрофия миокарда.

Стадия завершившейся патологической гипертрофии миокарда В эту фазу в миокарде уменьшаются очаги дистрофии и некроза, восстанавливается метаболизм, снижается ацидоз. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза Сохраняющиеся в мио­карде мелкие очаги дистрофии и некроза являются источниками аутоантигенов, против которых начинают вырабатываться аутоантитела и цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты. Под влиянием лимфокинов и монокинов активируется пролиферация фибробластов и продукция ими коллагена. В миокарде развивается соединительная ткань, что в сочетании с повреждением кардиомиоцитов ведет к постепенному снижению сократительной способности миокарда.

Спасибо за внимание!!!