АОУ СПО ТО «Тюменский медицинский колледж» Автор: Анкушева Л.П.

Содержание 1. Общая характеристика системы кровообращения 2. Нарушения центрального кровообращения 3. Нарушения периферического кровообращения: 1)Артериальная гиперемия 2)Венозная гиперемия 3)Ишемия 4)Тромбоз 5)Эмболия 4. Нарушения микроциркуляции 5. Нарушения лимфообращения

Общая характеристика системы кровообращения Система кровообращения состоит из трёх отделов, тесно связанных между собой: ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ (РЕГИОНАРНОЕ) –включает менее крупные артерии и вены, кровоснабжающие органы МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ (МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ) –включает мельчайшие сосуды тканей: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы и артериоло-капиллярные шунты –обеспечивает обмен веществ между кровью и тканями (тканевой и клеточный метаболизм) ЦЕНТРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ –включает сердце и крупные сосуды: аорту, сонные артерии, полые вены и воротную вену; –обеспечивает движение крови и определяет направление тока крови

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ Нарушения центрального кровообращения Нарушение работы сердца Снижение сосудистого тонуса Причины развивается КОМПЕНСИРОВАННАЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ Обнаруживается только во время физической нагрузки Проявляется в состоянии покоя одышка, сердцебиение, бледность кожи, цианоз, отёки Признаки недостаточности кровообращения:

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ТРОМБОЗ Нарушения периферического кровообращенияИШЕМИЯ ЭМБОЛИЯ Возникают в результате нарушения центрального кровообращения Формы нарушения периферического кровообращения

Пр Приводит к улучшению обмена веществ Может способствовать распространению инфекции, привести к кровоизлиянию П Покраснение кожи и слизистых оболочек Увеличивается напряжение ткани – тургор Усиливается пульсация сосудов Признаки В зависимости от причины выделяют 2 вида Увеличение кровенаполнения органа вследствие повышенного притока крови по артериям Виды: ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ Возникает при усиленной работе органа АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ Возникает при воспалении, ожоге, нарушении иннервации органа, при эндокринных заболеваниях Значение

значение Приводит к гипоксии, ацидозу в тканях. Возникают отёки, дистрофии и склероз в паренхиматозных органах. Приводит к развитию асцита. Способствует образованию тромбов. Причины Заболевания сердца Патология органов дыхания и грудной клетки П Цианоз кожи и слизистых оболочек Увеличение размеров органа в результате отёка Сосуды расширены и извиты; венозный стаз Понижается температура органа Признаки Причины Увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Значение

П В зоне ишемии ткань становится бледной, замедлен кровоток, слабая пульсация артерий, снижена температура. Возникают парестезии. Она Приводит к острой гипоксии, ацидозу в тканях. Вследствие ишемии может развиться некроз участка ткани – инфаркт. Причины Спазм сосудов – ангиоспазм Закупорка сосуда тромбом, эмболом – обтурация Сдавление сосуда опухолью – компрессия Признаки Причины Уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям ИШЕМИЯ Значение

БЕЛЫЙ ИНФАРКТ –в зону ишемии кровь не поступает –возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением КРАСНЫЙ ИНФАРКТ –в зону ишемии по образовавшимся коллатералям поступает кровь, эритроциты выходят из сосудов в некротизированную ткань БЕЛЫЙ ИНФАРКТ С КРАСНЫМ ВЕНЧИКОМ –по периферии инфаркта сосуды расширены, возникают кровоизлияния (геморрагии) Виды инфаркта Развивается в селезёнке Возникает в лёгких, кишечнике Возникает в сердце, почках

Изменения сосудистой стенки Изменения свойств крови Расстройства кровотока Виды тромбов Процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий кровотоку ТРОМБОЗ Причины состоят из лейкоцитов, тромбоцитов, фибрина состоят из лейкоцитов, тромбоцитов, фибрина и эритроцитов имеют белую головку и красный хвост БЕЛЫЕКРАСНЫЕ СМЕШАННЫЕ уменьшают просвет сосуда ПРИСТЕНОЧНЫЕ закрывают просвет сосуда ОБТУРИРУЮЩИЕ

СОСУДИСТАЯ –в зоне повреждения сосудистой стенки возникает спазм сосуда; из повреждённых клеток выходят биологически активные вещества, изменяющие свойства тромбоцитов ТРОМБОЦИТАРНАЯ –у зоны повреждения скапливаются тромбоциты, приклеиваются к стенке, склеиваются между собой и разрушаются; из них выходят тромбоцитарные факторы свёртывания крови ПЛАЗМЕННАЯ –активируются плазменные факторы свёртывания крови; в результате фибриноген превращается в фибрин, его нити окутывают приклеивающиеся к стенке форменные элементы крови Стадии образования тромба

РАСПЛАВЛЕНИЕ ТРОМБА –в тромбе развивается воспаление, с его расплавлением и распространением инфекции с током крови Исходы тромбоза ОТРЫВ ТРОМБА –занос тромба с током крови в различные органы с развитием в них инфаркта ОРГАНИЗАЦИЯ И КАНАЛИЗАЦИЯ ТРОМБА –прорастание тромба соединительной тканью и формирование в нём канала с восстановлением просвета сосуда

КЛЕТОЧНАЯ В зависимости от причины выделяют виды эмболии Процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в норме, закупорка ими сосудов ВОЗДУШНАЯ ГАЗОВАЯ Возникает при ранении крупных сосудов ЭМБОЛИЯ ТРОМБЭМБОЛИЯ Возникает в барокамерах, у водолазов, в самолётах с нарушенной герметизацией ЖИРОВАЯ Возникает при варикозном расширении вен, атеросклерозе, эндокардитах Возникает при переломе трубчатых костей, размозжении подкожной клетчатки Возникает при злокачественных опухолях, способствует метастазированию МИКРОБНАЯ ЭМБОЛИЯ ИНОРОДНЫМИ ТЕЛАМИ Возникает при переносе сгустков склеенных микроорганизмов при сепсисе пулями, осколками

ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ –нарушение ламинарности кровотока и реологических свойств крови, сладж, стаз крови СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ –повышение проницаемости мембран и выход из кровеносного русла форменных элементов крови и крупномолекулярных белков, происходит диапедез эритроцитов, возникают кровоизлияния ВНЕСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ –возникают при нарушении иннервации сосудов, при воспалении, аллергии, повреждении ткани с высвобождением гистамина и других биологически активных веществ Нарушения микроциркуляции

Литература Основная литература: 1.Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология: учебник. – М.: Медицина, стр. 69 – 87 Дополнительная литература: 1.Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия