Дыхательная система. ДЫХАНИЕ

ОБЩИЙ ПЛАН СТРОЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ГОРТАНЬ Хрящи гортани: три непарных (надгортанный-1, щитовидный-2, перстневидный-9) и три парных (черпаловидные, клиновидные, рожковидные); суставы, связки и поперечнополосатые мышцы. Функции гортани участвует в проведении воздуха и образовании звука, так как на боковых её стенках расположены голосовые связки.

ТРАХЕЯ И БРОНХИ Трахея состоит из полуколец, состоящих из гиалиновых хрящей, сзади соединенных фиброзно-мышечной пластинкой. Бронхи. На уровне IV-V грудных позвонков трахея делится на 2 главных бронха, которые входят в лёгкие и ветвятся, образуя бронхиальное дерево, включающее долевые, сегментарные, дольковые, концевые и дыхательные (респираторные) бронхиолы. Стенка главных бронхов состоит из хрящевых полуколец, долевые и сегментарные бронхи состоят из хрящевых колец. В дольковых бронхиолах хрящи постепенно исчезают, а в концевых и дыхательных бронхиолах хрящей нет.

ЛЕГКИЕ

ПЛЕВРА

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЕДИНИЦА ЛЕГКИХ В каждую дольку легкого входит дольковая бронхиола, которая делится на 3-7 концевых бронхиол. Функциональная единица лёгкого - ацинус. Он включает одну концевую бронхиолу, которая делится на дыхательные бронхиолы разных порядков, альвеолярные ходы, альвеолы и мешочки. В одном лёгком млн. альвеол. Общая поверхность альвеол двух лёгких при вдохе составляет м 2. Каждая альвеола окружена капиллярами малого круга кровообращения.

Стенка альвеолы состоит из 1 слоя эпителиальных клеток, расположенных на базальной мембране. В альвеолах два вида клеток: одни участвуют в газообмене, другие вырабатывают на внутреннюю поверхность альвеол сурфактант. Состав сурфактанта: белки, полисахариды, фосфолипиды и др. Функции сурфактанта: 1) поддерживает поверхностное натяжение альвеолы, ее способность к раздуванию при вдохе и противодействует спадению при выдохе; 2) предотвращает слипание (ателектаз) альвеол; 3) важен при первом вдохе новорождённого; 4) обладает бактерицидными свойствами; 5) защищает альвеолы от действия перекисей и окислителей; 6) облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь; 7) увеличивает ЖЕЛ; 8) содержит клетки – макрофаги, участвующие в фагоцитозе. АЛЬВЕОЛЫ. СУРФАКТАНТ

а) из большого круга кровообращения артериальная кровь по бронхиальным артериям поступает в лёгкие; венозная кровь оттекает по полунепарной и непарной венам, которые впадают в верхнюю полую вену; б) из малого круга кровообращения венозная кровь по легочным артериям поступает в легкие, осуществляя газообмен с альвеолярным воздухом; артериальная кровь из легких поступает в сердце по четырем легочным венам. Давление крови в легочных сосудах 20-25/10-15 мм рт. ст. ОСОБЕННОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЕГКИХ

ЭТАПЫ ДЫХАНИЯ 1.ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ, ДВА ЭТАПА: А) ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ; Б) ГАЗООБМЕН В ЛЁГКИХ; 2. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ; 3. ГАЗООБМЕН МЕЖДУ КРОВЬЮ И ТКАНЯМИ; 4. ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ.

1. ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ А. Вентиляция легких ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ происходит в результате периодических изменений объема грудной клетки. Основные дыхательные (инспираторные) мышцы диафрагма, наружные косые межрёберные и межхрящевые (поперечнополосатые). Спокойный вдох начинается смещением вниз верхней части диафрагмы; при этом объём грудной полости увеличивается в вертикальном направлении. Сокращение наружных межрёберных и межхрящевых мышц увеличивает объем грудной полости в сагиттальном и фронтальном направлениях. При глубоком вдохе участвуют вспомогательные мышцы шеи, груди, спины. Спокойный выдох происходит пассивно. Обеспечивают спокойный выдох: -масса грудной клетки, которая возвращается к исходному состоянию под действием силы тяжести; -эластическая тяга легких и скрученных во время вдоха реберных хрящей; -давление органов брюшной полости. В результате воздух в альвеолах сжимается, его давление становится выше атмосферного, и он выходит наружу. В активном выдохе участвуют внутренние межреберные мышцы и мышцы живота. При попадании в плевральную полость воздуха легкие сжимаются и газообмен прекращается – наступает пневмоторакс.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Измерение легочных объемов называется спирометрией, а их регистрация –спирографией. Частота дыхания (ЧД) – в минуту. 1. Дыхательный объем (ДО) – 500 мл воздуха за один спокойный вдох или выдох. 2. Резервный объем (РО) вдоха – мл – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после нормального вдоха. 3. РО выдоха – 1500 мл – максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после спокойного выдоха. 4. Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) – мл – наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимально глубокого вдоха. 5. Остаточный объем – мл – объем воздуха в легких после максимального выдоха, он не входит в состав ЖЕЛ. 6. Минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха, поступившее в легкие за 1 минуту. МОД = ДО х ЧД. В покое МОД=6-8 л/мин. Воздух, находящийся в ВП (около 150 мл) (кроме дыхательных бронхиол), не участвует в газообмене. Поэтому эти пути называют анатомически мертвым пространством. 7. Альвеолярная вентиляция = (ДО - объем мертвого пространства) хЧД. ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ И ЕМКОСТИ

1) Продолговатый мозг: включает отдел вдоха (инспираторный) и отдел выдоха (экспираторный). 2) Варолиев мост: включает центр пневмотаксиса, который переключает фазы вдоха и выдоха, и апнейстический центр, который увеличивает глубину дыхательных движений. 3) Спинной мозг получает импульсы от продолговатого, которые идут к диафрагме и межрёберным мышцам. 4) Гипоталамус регулирует дыхание при физической работе; осуществляет связь дыхания с обменом веществ и терморегуляцией в организме. 5) Лимбическая система связывает дыхание с вегетативной регуляцией органов и с эмоциями. 6) Кора больших полушарий регулирует дыхание во время разговора, дублирует автоматию дыхательного центра. ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР

В дыхательной системе 4 типа рецепторов: а) Рецепторы верхних дыхательных путей расположены в носу, гортани, носоглотке и трахее. Реагируют на механические и химические стимулы, вызывая кашель, чихание и бронхоспазм. б) Ирритантные рецепторы в слизистой гортани, трахеи и бронхов реагируют на пыль, дым, холодный воздух, пары химических веществ. В результате сужаются бронхи, голосовая щель, сосуды кожи и мышц и возникает частое поверхностное дыхание. в) Рецепторы растяжения – механорецепторы - расположены в гладких мышцах трахеи и бронхов. Они реагируют на растяжение легких. С них возникает тормозящий рефлекс Геринга-Брейера: прекращается вдох и начинается выдох. г) Юкстакапиллярные рецепторы находятся в капиллярах и интерстиции альвеол и дыхательных бронхов. Они реагируют на застой крови в капиллярах и увеличение жидкости в межклеточном пространстве лёгких, вызывая одышку. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ. РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Газообмен зависит от трех параметров арт. крови: РО 2, рН и РСО 2. Стимулируют лёгочную вентиляцию гипоксемия ( снижение РО 2 ), ацидоз (снижение рН) и гиперкапния ( повышение РСО 2 ). Влияние этих параметров опосредуется хеморецепторами: 1) Периферические хеморецепторы: аортальные тельца (в дуге аорты) и каротидные тельца (в каротидном синусе). Эти рецепторы особенно чувствительны при гипоксии. При гипоксии, которой предшествует гипоксемия, ацидозе и гиперкапнии импульсы от каротидных телец поступают по н. Геринга (IX, языкоглоточный), а от аортальных телец по н. Циона-Людвига (X, блуждающий) в дыхательный отдел продолговатого мозга. Это приводит к увеличению вентиляции легких. 2) Центральные хеморецепторы располагаются в продолговатом мозге и мосте и очень чувствительны к изменению рН. При снижении рН резко усиливается дыхание. Они реагируют и на изменение РСО 2, но позже, чем периферические хеморецепторы. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

1. Нервная регуляция. Просвет бронхов регулирует ВНС: А) PSS (vagus): - через АХ и вещество Р суживает бронхи (к концу выдоха гладкие мышцы бронхов сокращаются); Б) SS через адреналин надпочечников (β 2 -адренорец.) расширяет бронхи (при вдохе гладкие мышцы стенок бронхов расслабляются). 2. Гуморальная регуляция: Гистамин (через Н 1 рецепторы), серотонин, брадикинин суживают бронхи; гистамин (через Н 2 рецепторы), глюкокортикоиды, адреналин – расширяют бронхи. РЕГУЛЯЦИЯ ПРОСВЕТА БРОНХОВ

МЕХАНИЗМ ЧЕРЕДОВАНИЯ ВДОХА И ВЫДОХА

При действии СО 2 в отделе вдоха продолговатого мозга возникают нервные импульсы. Оттуда они поступают в двигательные нейроны передних рогов С 3 -С 4 и далее по диафрагмальному нерву к диафрагме. Одновременно они поступают в передние рога Т 1 -Т 6 и далее по межреберным нервам к межреберным и межхрящевым мышцам. Мышцы диафрагмы и межреберные сокращаются, объём грудной клетки увеличивается. Давление в плевральной полости ниже атмосферного на 4 Hg и поэтому его называют отрицательным (-). К концу нормального вдоха давление в плевральной полости снижается от (-) 4 Hg до (-) 5-7 Hg, а при максимальном вдохе до (-) Hg. В результате понижения давления воздух в лёгких расширяется, его давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Из-за разности между давлением в альвеолах и окружающей среде наружный воздух поступает по ВП в альвеолы. Лёгкие растягиваются и происходит вдох. МЕХАНИЗМ ЧЕРЕДОВАНИЯ ВДОХА И ВЫДОХА. ВДОХ

При растяжении лёгких импульсы от механорецепторов альвеол по афф. волокнам vagusа поступают в отдел выдоха и возбуждают его. Одновременно нервные импульсы из отдела вдоха поступают в варолиев мост в центр пневмотаксиса, а от него к отделу выдоха. В нём возникает возбуждение, и оно тормозит отдел вдоха. Сразу прекращается поток импульсов к дыхательным мышцам. (-) давление в плевральной полости уменьшается. На выдохе оно составляет (-)2-3 Hg, а при максимальном выдохе равно (-)1-2 Hg. Объем грудной клетки и лёгких уменьшаются, давление в них становится выше атмосферного, воздух выходит из лёгких – происходит выдох. МЕХАНИЗМ ЧЕРЕДОВАНИЯ ВДОХА И ВЫДОХА. ВЫДОХ

Содержание газов (%) в воздухе 1Б. ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ Газы Вдыхаемый (атм.) воздух Выдыхаемый воздух О2О2 20,9316,0 CO 2 0,034,5

Газообмен в легких совершается через аэрогематический барьер, который включает сурфактант, альвеолоцит, интерстиций, эндотелий капилляра. Давление газов в газовой смеси называется парциальным давлением. Давление газов в крови называется их напряжением (Р). Движущей силой газообмена является разность между парциальным давлением О 2 и СО 2 в АГС и напряжением этих газов в крови. В результате диффузии О 2 из альвеолярного воздуха поступает в кровь (500 л в сутки), а СО 2 из крови капилляров малого круга в альвеолярный воздух. ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ. АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ

1). 2% О 2 переносится плазмой крови, 2). 98% О 2 поступает в эритроциты: О 2 + HbHbO 2 (оксигемоглобин). Максимальное количество О 2, которое может поглотить 100 мл крови, называется кислородной ёмкостью крови. В норме в 1 л артериальной крови содержится мл О 2. В тканях, где концентрация О 2 мала, а концентрация СО 2 увеличена, HbО 2 отдает О 2 клеткам и присоединяет СО 2. В альвеолах СО 2 выходит в альвеолярный воздух и Hb вновь связывается с О ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ. ТРАНСПОРТ О 2

А) ЭРИТРОЦИТАМИ: 1) СО 2 + Hb HbСО 2 (карбгемоглобин) (5%). 2) СО 2 + Н 2 О карбоангидраза Н 2 СО 3 Н + + НСО 3 -. НСО К +, КНСО 3. (14%). Б) ПЛАЗМОЙ: 1) в виде свободного газа СО 2 (4%) 2) в виде угольной кислоты Н 2 СО 3 (2%), 3) в виде гидрокарбоната натрия NaHCO 3 (33%) : часть НСО 3 - выходит из эритроцитов в плазму. На место НСО 3 - в эритроцит из плазмы поступают CI -. В плазме Na + + НСО 3 - NaHCO 3. В легких вначале выходит в альвеолы физически растворенный в плазме СО 2, затем СО 2, связанный с Hb. О 2 из воздуха поступает в кровь и вступает в реакцию с Hb, образуя HbO 2. HbO 2 как более сильная кислота, чем Н 2 СО 3 вступает в реакцию с бикарбонатами и вытесняет из них Н 2 СО 3. В капиллярах легких с помощью карбоангидразы свободная Н 2 СО 3 расщепляется на СО 2 и Н 2 О и СО 2 выходит в альвеолярный воздух. 2. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ. ТРАНСПОРТ СО 2

3. ГАЗООБМЕН В ТКАНЯХ Газ Атмосферный воздух Воздух в АГС Венозная кровь в капиллярах малого круга Клетки тканей О2О2 159 Hg110 Hg40 Hg0-1 Hg СО 2 0,2-0,3 Hg40 Hg47 Hg60 Hg ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ГАЗОВ В ВОЗДУХЕ И НАПРЯЖЕНИЕ ИХ В КРОВИ

1) Низкое атм. давление: на высоте 2,5-5 км - гипоксия, усиливается вентиляция легких, увеличивается ЧСС и АД. Часто гипоксия сочетается с гипокапнией (СО 2 удаляется из крови), уменьшается вентиляция легких, результат – высотная болезнь: снижение ЧС, АД, потеря сознания. Адаптация: увеличивается плотность капилляров, количество эритроцитов и концентрация гемоглобина. 2) Высокое атм.давление: во время водолазных работ; увеличивается количество азота, растворенного в крови. При быстром подъеме азот закупоривает мелкие сосуды и наступает кессонова болезнь. 3) Физическая нагрузка: учащается дыхание, увеличивается глубина дыхательных движений. МОД равен л в минуту (в покое 6-8 л). Усиливается работа сердца и ЧСС. Депонированная кровь выходит в кровяное русло и увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина; расширяются сосуды мышц и кровь в большем количестве притекает к рабочим органам Дыхание чистым О 2 во время физической работы снижает вентиляцию легких. ДЫХАНИЕ В РАЗЛИЧНЫХ УСЛОВИЯХ

- осаждение примесей, увлажнение, согревание вдыхаемого воздуха в полости носа; - защитные рефлексы кашля, чихания; - депонирование крови; - синтез тромбопластина, гепарина, гистамина, серотонина, простагландинов; - участие в жировом обмене – эмульгированные жиры, жирные кислоты и глицериды, попадая через грудной лимфатический проток в венозный кровоток, окисляются липопротеазами легких до СО 2 с выделением энергии; - легкие синтезируют фосфолипиды и белки, составляющих основу сурфактанта; - участие в водно-солевом обмене: за сутки из легких удаляется до 500 мл воды; - удаление ацетона, этанола, эфира, закиси азота и др. НЕГАЗООБМЕННЫЕ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ Гиперкапния - увеличение СО 2 в крови вызывает стимуляцию дыхания (одышка, гиперпноэ) (или стимуляция дыхания у новорожденного). Гипоксемия пониженное напряжение О 2 в крови. Следствием гипоксемии является гипоксия. Гипоксия – недостаток О 2 в тканях стимулирует работу сердца, вызывает гипервентиляцию (гиперпноэ). Ацидоз – пониженное рН крови (закисление крови). Гиперпноэ наступает при гиперкапнии и снижении рН крови (ацидоз); увеличивается вентиляция лёгких и выводится избыток СО 2 из организма. Гипокапния – уменьшение СО 2 в крови – угнетение дыхания и его остановка (апноэ). Апноэ наступает при гипокапнии и повышении рН крови (алкалоз), что приводит к уменьшению вентиляции и остановке дыхания. Эйпноэ это нормальное дыхание в состоянии покоя. Гипероксия – увеличение О 2 в альвеолярном воздухе вызывает торможение дыхательного центра и остановку дыхания – апноэ. Ацидоз увеличивает вентиляцию легких, алкалоз – уменьшает. Асфиксия это состояние, при котором гиперкапния и гипоксия существуют одновременно, в результате нарушения проходимости воздухоносных путей.