Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра патологической физиологии СРС На тему: «Патофизиология респираторного дистресс-синдрома» Выполнила: студентка 353 гр. ОМФ Гриценко М. И. Проверил: преподаватель Абикенова Ф. С. Караганда 2012

План: 1.Введение 2.История определения 3.Этиология 4.Механизмы проявления 5.Патогенез 6.Особенности развития и течения РДС у детей 7.Заключение 8.Список использованной литературы

Введение Распространенность заболеваний дыхательной системы в Казахстане и странах СНГ почти достигла уровня ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10–15 %. Поэтому так важно понимать патогенез различных видов патологии системы внешнего дыхания, а также закономерности формирования важнейших клинических и лабораторных проявлений нарушений газообменных функций легких.

История определения Впервые клинические проявления РДС были описаны в 1967 году у 12 пациентов, семь из которых погибли. Тогда был применён термин респираторный дистресс-синдром взрослых. В дальнейшем данное состояние получало множество других названий некардиогенный отёк лёгких, «мокрое лёгкое», «тяжёлое лёгкое», «шоковое лёгкое». В 1994 году на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено новое название заболевания РДС. Согласно АЕСК РДС острое состояние, характеризующееся двусторонней инфильтрацией лёгких и тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отёка лёгких.

Респирато́рный дистре́сс-синдро́м (РДС, респираторный дистресс-синдром взрослых) опасное воспалительное поражение лёгких, характеризующееся диффузной инфильтрацией и тяжёлой гипоксемией. Данное патологическое состояние вызывается множеством причин, которые напрямую или косвенно поражают лёгкие. РДС часто приводит к смерти, требует проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции лёгких.

Рентгенограмма органов грудной клетки пациента с РДС

Этиология РДС возникает в результате прямого или непрямого повреждения лёгких. Непрямое повреждение лёгких возникает в результате системной воспалительной реакции при внелёгочных заболеваниях. К наиболее частым причинам относят сепсис и/или пневмонию (в том числе аспирационную), тяжёлые травмы.

Прямое повреждение лёгких: Аспирация Пневмония Диффузное альвеолярное кровотечение Жировая эмболия Пересадка лёгких Утопление Ушиб лёгкого Вдыхание токсичного газа

Непрямое повреждение лёгких: Сепсис Тяжёлая травма Пересадка костного мозга Ожоги Кардиопульмональный шунт Передозировка лекарств (аспирин, кокаин, опиоиды, фенотиазины, трициклические антидепрессанты) Массивное переливание крови Неврогенный отёк лёгких в результате инсульта, судорог, травмы головы Панкреатит Рентгеноконтрастные препараты (редко)

Механизмы проявления Дистресс-синдром развивается, как правило, через 2040 ч после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением. Наиболее характерны следующие проявления. Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ. Увеличение МОД. Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких). Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз. Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома снижение).

Патогенез В основе РДС лежит диффузное воспаление лёгких. В этом процессе выделяют 3 фазы: экссудативная, пролиферативная и фибротиче ская. В экссудативную фазу в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы. В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсические метаболиты кислорода). Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно- капиллярный барьер. В результате экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство. Нарушается газообмен и возникает гипоксия.

Также возможно повреждение альвеолоцитов II типа, которые отвечают за образование сурфактанта. При этом происходит спадение альвеол, снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование. Кроме того, развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкции тромбами, спазм а лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин).

Микрофотография диффузного поражения альвеол при РДС. Окраска гематоксилином и эозином.

В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоц иты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия. У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз.

Особенности развития и течения РДС у детей У небольшого числа новорожденных, особенно недоношенных или рожденных матерями, страдающими сахарным диабетом, развивается тяжелый респираторный дистресс-синдром в течение первых часов и нескольких дней после рождения. Некоторые новорожденные при этом быстро погибают. В альвеолах погибших детей содержится большое количество белковой жидкости, как если бы плазма покинула капилляры и заполнила альвеолы. В растворе присутствуют слущенные клетки альвеолярного эпителия.

Это состояние называют гиалиново-мембранной болезнью (на микроскопических срезах легких видно, что альвеолы заполнены субстанцией, напоминающей гиалиновые мембраны). Причиной, вызывающей респираторный дистресс- синдром новорожденных, является неспособность эпителиоцитов легких новорожденных секретировать необходимые количества сурфактанта вещества, в норме поступающего в альвеолы, снижающего поверхностное натяжение альвеолярной жидкости и поэтому облегчающее расправление легких во время вдоха. Сурфактант-секретирующие клетки (второй тип альвеолярных эпителиальных клеток) начинают продуцировать сурфактант не ранее 1-3 месяца гистации, поэтому недоношенные новорожденные и доношенные с внутриутробной задержкой развития не способны продуцировать достаточное количество сурфактанта, что создает со стороны легких тенденцию к спадению альвеол и развитию отека легких.

Заключение Респираторный дистресс-синдром (РДС) является одной из основных причин заболеваемости и смертности недоношенных и новорожденных высокого риска. Совершенствование медицинской помощи новорожденным с респираторным дистресс синдромом (РДС) - важнейшая веха на пути снижения ранней неонатальной и младенческой смертности. В последние годы за счет совершенствования техники респираторной и поддерживающей терапии в этом направлении достигнуты значительные успехи. РДС у взрослых встречается редко, в большинстве случаев приводит к смерти, данное патологическое состояние вызывается множеством причин, которые напрямую или косвенно поражают лёгкие, учёные ищут решение данной проблемы…

Список используемой литературы: 1.Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром// Вест. интенсивной тер С Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Прошлое и будущее определений понятий острого повреждения легких и респираторного дистресс синдрома и их лечение (обзор зарубежной литературы)// Новости науки и техники. Серия Медицина. Выпуск Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология. / ВИНИТИ РАН НИИ ОР РАМН С Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс- синдром в свете современных представлений// Вестник интенсивной терапии, С %B9_%D1%80%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%B0%D 1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B4%D0%B8%D 1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81- %D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BChttp://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D 0%B9_%D1%80%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%B0%D 1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B4%D0%B8%D 1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81- %D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC 6. 1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D 0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81- %D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC_%D0%B D%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B6%D0%B4%D1%9 1%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D1%85http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B8%D 1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D 0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81- %D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC_%D0%B D%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B6%D0%B4%D1%9 1%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D1%85