Фибринолиз Внутренний и внешний путь активизации фибринолиза. Ингибирование фибринолиза. Регуляция фибринолиза. Список литературы.

ФИБРИНОЛИЗ (от Фибрин и греч. lýsis – разложение, растворение) - процесс растворения тромбов и сгустков крови. Является важной защитной реакцией организма и предотвращает закупорку кровеносных сосудов сгустками фибрина. Также фибринолиз способствует реканализации сосудов после прекращения кровотечения.

плазминоген (неактивный предшественник плазмина); основной фермент – плазмин; активаторы плазминогена; ингибиторы плазминогена

ФИБРИНОЛИЗ включает в себя расщепление фибрина под воздействием плазмина, присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника – плазминогена(2,2г/л). активируется одновременно с началом процесса свертывания крови.

ВНЕШНИЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ осуществляется при неотъемлемом участии тканевых активаторов, синтезирующихся преимущественно в эндотелии сосудов. тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназу К данным активаторам относят тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназу. ВНУТРЕННИЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ осуществляется благодаря плазменным активаторам и активаторами форменных элементов крови лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.

ВНУТРЕННИЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ РАЗДЕЛЯЮТ НА основным назначением является очищение сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, который образуется в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

ИНГИБИРОВАНИЕ ФИБРИНОЛИЗА Фибринолитическая активность крови во многом определяется именно соотношением ингибиторов и активаторов процесса фибринолиза. В плазме крови находятся также ингибиторы фибринолиза, подавляющие его α2-антиплазмин - вызывает связывание плазмина, трипсина, калликреина, урокиназы, тканевой активатор плазминогена. Таким образом препятствуя процессу фибринолиза на его ранних и на поздних стадиях. Сильный ингибитор плазмина является также α1- протеазный ингибитор. фибринолиз тормозится альфа2-макроглобулином, C1-протеазным ингибитором,и целым рядом ингибиторов активатора плазминогена, вырабатываемых в эндотелии, а также фибробластами, макрофагами и моноцитами.

РЕГУЛЯЦИЯ ФИБРИНОЛИЗА Между процессами свертывания крови и фибринолизом в организме поддерживается равновесие. УСИЛЕНИЕ ФИБРИНОЛИЗА УСИЛЕНИЕ ФИБРИНОЛИЗА обусловлено повышением тонуса симпатической нервной системы и поступлением в кровь адреналина и норадреналина. Это вызывает активацию фактора Хагемана, что запускает внешний и внутренний механизма продукции протромбиназы, а также стимулирует Хагеман-зависимый фибринолиз. Из эндотелия также происходит выделение тканевого активатора плазминогена и урокиназы, стимулирующих процесс фибринолиза. При повышении При повышении тонуса парасимпатической нервной системы наблюдаются также ускорение свертывания крови и стимуляция процесса фибринолиза. Основным эфферентным регулятором процессов свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.

АНТИКОАГУЛЯНТЫ (от анти и лат. coagulans, род. падеж coagulantis вызывающий свёртывание) химические вещеcтва и лекарственные средства, угнетающие активность свёртывающей системы крови и препятствующие образованию тромбов.

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ относится к одному из наиболее востребованных в практической медицине подходов. АНТИКОАГУЛЯНТЫ (АК; АНТИТРОМБИНЫ, АНТИТРОМБОПЛАСТИНЫ ) – высокоэффективные препараты, которые показаны в самых разных клинических ситуациях, от неотложных лечебных вмешательств до длительной поддерживающей и профилактической терапии.

ЭФФЕКТ АНТИКОАГУЛЯНТОВ проявляется в улучшении реологических свойств крови и антитромботическом действии, поэтому целью антикоагулянтной терапии является ограничение начавшегося тромбоза и профилактика тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то данная терапия способствует их ликвидации, уменьшает число рецидивов данного осложнения.

АК являются важнейшей составляющей базисной терапии острого коронарного синдрома, острых нарушений мозгового кровообращения, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), тромбозов глубоких вен нижних конечностей (ТГВНК), пороков сердца, мерцательной аритмии и других сердечно-сосудистых заболеваний.

широко используются в общей хирургии для профилактики тромбозов в послеоперационном периоде; в гематологии и нефрологии для использования с устройствами экстракорпоральной детоксикации и автоматического плазмафереза, для заготовки компонентов крови человека.

восстановление нормального гемостаза; профилактика дальнейшего тромбообразования; удаление образовавшихся тромбов и восстановление функций пораженных органов. Назначение антикоагулянтов при терапии ДВС преследует следующие цели:

терапия АНТИКОАГУЛЯНТНЫМИ препаратами требует хорошо организованного контроля. Основное осложнение АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ ТЕРАПИИ– кровотечение.

Клиническая биохимия: учеб. Пособие для вузов/ под ред. В. А. Ткачука. -2-е изд., испр.и доп. –М., Тапбергенов С. О Медицинская биохимия: молекулярные механизмы физиологических функций: учеб. Для мед. Спец. Вузов- Астана, 2001 Клиническая биохимия: учеб. Пособие/ А.Я. Цыганенко.-М., Егорова М. О. Биохимическое обследование в клинической практике: моногр. –М., 2008 г. 2. Ибрагимов У. К. Справочник по клинической биохимии: справ. Изд. – Ташкент, Физиология человека. Под ред. Покровского В.М., Коротько Г.Ф М.: Медицина, 1997; Т с., Т с Физиология человека. Учебник/Под ред. В. М. Смирнова.- М.: Медицина, с.: ил.(Учеб. лит. Для студентов мед. вузов). (стр. 231)