Патология иммунной системы Лекция по патанатомии

Патология иммунной системы Различают четыре основных типа патологических состояний иммунной системы: 1) реакции гиперчувствительности, которые представляют собой иммунное повреждение тканей; 2) аутоиммунные болезни, являющиеся иммунными реакциями против собственного организма; 3) синдромы иммунного дефицита, возникающие вследствие врожденного или приобретен­ного дефекта нормального иммунного ответа; 4) амилоидоз.

Иммунное повреждение тканей (реакции гиперчувствительности). Контакт организма с антигеном приводит не только к развитию защитного иммунного ответа, но и к появлению реакций, повреждающих ткани. Реакции гиперчувствительности могут быть инициированы взаимодействием антигена с антителом или клеточными иммунными механизмами.

I тип реакций гиперчувствительности (анафилактический тип) может быть местным или системным. Системная реакция развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован.

Местные реакции Местные реакции зависят от места проникновения антигена и имеют характер ограниченного отека кожи (кожная аллергия, крапивница), выделений из носа и конъюнктивы глаза (аллергический ринит и конъюнктивит), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия).

I тип реакций гиперчувствительности Развитие гиперчувствительности I типа у человека обеспечивают иммуноглобулины. IgЕ-антитела, образованные в ответ на аллерген, атакуют тучные клетки и базофилы, обладающие высокочувствительными Fс- рецепторами. При повторном контакте тучных клеток и базофилов, сенсибилизированных цитофильными IgЕ-антителами, со специфическим антигеном происходит выброс медиаторов, ответственных за клинические проявления.

I тип реакций гиперчувствительности Развитие аллергического ринита может сопровождаться формированием в полости носа фиброзно-отечных полипов В биоптате бронха при бронхиальной астме обращает на себя внимание повышенное крове­наполнение и увеличение проницаемости сосудов слизистой оболочки, базальная мембрана эпителия разрыхлена, слизистые железы гиперплазированы. Слизистая оболочка пронизана инфильтратом, содержащим тучные клетки

Фиброзно-отечные полипы носа

Фиброзно-отечный полип носа

Биоптат бронха при бронхиальной астме.

II тип реакций гиперчувствительности При II типе гиперчувствительности появляются антитела, направленные против собственных тканей, выступающих в роли антигенов. Известны три антителозависимых механизма развития реакций этого типа: 1) комплемент-зависимые реакции 2) антитело-зависимая клеточная цитотоксичность; 3) антитело-опосредованная дисфункция клеток. Антительный механизм нередко встречается при заболеваниях почек

III тип реакций III тип реакций гиперчувствительности (связанный с иммунными комплексами) Развитие реакций гиперчувствительности III типа связано с комплексами антиген- антитело, образующимися в результате связывания антигена с антителом в кровеносном русле (циркулирующие иммунные комплексы) или вне сосудов.

Циркулирующие иммунные комплексы Циркулирующие иммунные комплексы вызывают повреждение при попадании в стенку кровеносных сосудов или в фильтрующие структуры (гломерулярный фильтр в почках).

Циркулирующие иммунные комплексы Заболевания, обусловленные иммунными комплексами, могут быть генерализованными, если иммунные комплексы образуются в крови и оседают во многих органах, или связанными с отдельными органами, такими как почки (гломерулонефрит), суставы (артрит) или мелкие кровеносные сосуды кожи (местная реакция Артюса).

Волчаночный нефрит При системной красной волчанке часто поражаются почки (волчаночный нефрит). При микроскопическом исследовании наблюдается некроз сосудистых петель клубочков, базальные мембраны капилляров клубочков утолщены, в просвете некоторых капилляров видны гиалиновые тромбы, встречается также распад ядер некоторых клеток на глыбки (кариорексис)

IV тип гиперчувствительности (клеточно-опосредованный) вызывают специфически сенсибилизированные Т- лимфоциты. Он включает в себя прямую клеточную цитотоксичность, опосредованную СD8+Т-клетками, и классические замедленные реакции гиперчувствительно­сти, вызываемые СD8+Т-клетками. Это основной тип иммунного ответа на различные внутриклеточные инфекционные агенты, особенно микобак- терии туберкулеза, а также на многие вирусы, грибы, простейших и паразитов.

Хронический вирусный гепатит При вирусном хроническом активном гепатите обнаруживаются контакты лимфоцитов-киллеров с гепатоцитами. Целостность цитоплазматической мембраны в области контакта нарушена

Лепрозная гранулема Лепрозные гранулемы чаще возникают в коже и состоят из макрофагов, эпителиоидных, плазматических клеток и лимфоцитов.Характерно наличие лепрозных клеток Вирхова (лепрозных шаров) гигантских клеток, в вакуализированной светлой цитоплазме которых при окраске по Цилю Нильсену обнаруживаются микобактерии лепрьг, упакованные в виде "сигарет в пачке".

Лепрозная гранулема

Реакция отторжения тронсплантата Реакция отторжения трансплантата связана с распознаванием хозяином пересаженной ткани как чужеродной. Ответственными за такое отторжение являются антигены НЬА. При отторжении имеют значение как клеточный иммунитет, так и циркулирующие антитела.

Реакция отторжения аллотрансплантата почки человека. В ткани почки видны кровеносные сосуды, стенки которых пронизаны лимфогистиоцитарным инфильтратом (васкулит)

Синдромы иммунного дефицита. Все иммунодефицита делят на первичные, которые почти всегда детерминированы генетически, и вторичные, связанные с осложнениями инфекционных заболеваний, нарушенным всасыванием, старением, побочными эффектами иммунодепрессии, облучением, химиотерапией при раке и аутоиммунных заболеваниях

Синдромы иммунного дефицита. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Основными мишенями для ВИЧ являются иммунная система и ЦНС. Иммунопатогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что связано главным образом с уменьшением количества СD4+Т-кле-ток, так как молекула СD4 является высокоаффинным рецептором для ВИЧ

Аутоиммунные болезни. Причиной некоторых заболеваний человека является развитие иммунной реакции против собственных антигенов. Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний: 1) наличие аутоиммунной реакции; 2) наличие клинических и экспериментальных данных о том, что такая реакция не вторична к повреждению ткани, а имеет первичное патогенетическое значение; 3) отсутствие иных определенных причин болезни.

Аутоиммунные болезни. Встречаются аутоиммунные болезни, при которых действие аутоантител направлено против единственного органа или ткани, и в результате развивается местное повреждение. Например, при тиреоидите Хашимото антитела абсолютно специфичны для щитовидной железы. При системной красной волчанке аутоантитела реагируют с составными частями ядер различных клеток. При синдроме Гудпасчера антитела против базальной мембраны легких и почек вызывают повреждения только в этих органах.

Зоб Хашимото

При тиреоидите Хашимото щитовидная железа умеренно увеличена в размерах, иногда асимметрично. На поверхности разреза ткань железы коричневого цвета, мясистого вида, местами имеет зернистое строение с бледно- серыми вкраплениями резиновой плотности При микроскопическом исследовании наблюдается вытеснение паренхимы железы лимфоцитами, плазматическими клетками, иммунобластами и макрофагами, иногда с формированием лимфоидных фолликулов с зародышевыми центрами.