МИОКАРДИТЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: МИОКАРДИТ – ОЧАГОВОЕ ИЛИ ДИФФУЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МИОКАРДА. ПОНЯТИЕ «МИОКАРДИТ» ОБЪЕДИНЯЕТ РАЗНЫЕ ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА, КАК ПРИ ИЗОЛИРОВАННОМ ЕГО ПОРАЖЕНИИ (ПЕРВИЧНЫЕ МИОКАРДИТЫ), ТАК И ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СИСТЕМНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ (ВТОРИЧНЫЕ МИОКАРДИТЫ).

ЭТИОЛОГИЯ: ИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ: - вирусы, бактерии, спирохеты, риккетсии, грибки, паразиты и др. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ: - лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, цитостатики и др.); - сыворотки, вакцины и др.; - химические вещества (четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.). АУТОИММУННЫЕ И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: - коллагенозы; - системные васкулиты и др.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ, АЛЛЕРГЕНЫ ДЕСТРУКЦИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ АКТИВИЗАЦИЯ В-системы Неспецифической Т-системы иммунитета защиты иммунитета НАРУШЕНИЕ УСИЛЕНИЕ АУТОИММУННЫХ РЕАКЦИЙ (хронизация заболевания)

Осложнения миокардита Кардиогенный шок Нарушения ритма Фибрилляция желудочков Блокада сердца Тробоэмболические осложнения

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ: - вирусные (вирусы Коксаки А и В, ECHO, гриппа, полиомиелита, гепатита, кори, герпеса, ВИЧ и др.); - бактериальные и кокковые (стрептококки, стафиллококки, пневмококки, возбудители дифтерии, туберкулеза и др.); - риккетсиозные (возбудители сыпного тифа, лихорадки-Ку и др.); - спирохетозные (возбудители сифилиса, лептоспироза, возвратного тифа, болезни Лайма и др.); - грибковые (возбудители актиномикоза, кандидамикоза, аспергилеза и др.); - паразитарные (возбудители токсоплазмоза, трихинеллеза, эхинококкоза, болезни Чагаса и др.); - токсические и аллергические ( в том числе неустановленного генеза).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ: - первично-инфекционные (инфекционно- токсические и инфекционно-септические); - инфекционно-аллергические; - токсико-аллергические

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ: - в зависимости от поражения преимущественно паренхимы или межуточной ткани (паренхиматозный, интерстициальный); - в зависимости от распространенности воспалительного процесса (очаговый, диффузный); - в зависимости от характера воспалительного процесса (альтернативный, экссудативный, продуктивный, смешанный); - в зависимости от специфичности морфологической картины (специфический, неспецифический); - в зависимости от распространения воспалительных изменений на прилегающие ткани (изолированный, сочетающийся с эндо и/или перикардитом)

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ И ТЕЧЕНИЮ: - по ведущим синдромам (с болевым синдромом, нарушением ритма и проводимости, сердечной недостаточностью, смешанный и клинически бессимптомный вариант); - по течению (острый, подострый, хронический рецидивирующий и хронический прогрессирующий); - в зависимости от направленности воспалительного процесса (прогрессирующий, стабильный, регрессирующий); - по тяжести течения (легкая, средняя, тяжелая степень тяжести).

ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТОВ. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: - антитела к вирусам; - реакции торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА); - сенсебилизированные лимфоциты к миокарду; - реакция бластной трансформации аллергия к лекарствен- лимфоцитов; ным и токсическим - реакция торможения веществам миграции лейкоцитов - аутоантитела к миокарду (РСК, РПГА); - циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК); - внутрикожная проба с токсоплазмином; - поиск LE-клеток и т.д. КЛНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (СРБ, сиаловые кислоты, белки крови, АСТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК и МВ-КФК). ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: - рентгенография - ЭхоКГ - ЭКГ - Эндомиокардиальная биопсия - ФКГ

МИОКАРДИТЫ КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА. 1. БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ – перенесенная инфекция и проявление в течение последующих дней: - застойной сердечной недостаточности - кардиогенного шока - синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса - патологических изменений ЭКГ - повышение активности миокардиальных ферментов в сыворотке крови (ЛДГ и ЛДГ1; КФК и МВ-КФК). 2. МАЛЫЕ СИМПТОМЫ: - лабораторные подтверждения перенесенной инфекции при вирусологических, серологических и иммунологических исследованиях - лейкоцитоз, ускорение СОЭ, диспротеинемия, увеличение сиаловых кислот и др.; - тахикардия, ослабление I тона на верхушке, систолический шум, ритм галопа; - снижение сократительной способности функции миокарда

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ МИОКАРДИТОВ (1) Направленность лечения Механизм действия препаратов Лекарственные препараты ЭТИОТРОПНОЕПротивоинфекционныйАнтибиотики – при бактериальных, Интерферон – при вирусных миокардитах. Специфическая терапия при туберкулезных, паразитарных и др. миокардитах. Санация очагов хронической инфекции.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ МИОКАРДИТОВ (2) Направленность лечения Механизм действия препаратов Лекарственные препараты ПАТОГЕНЕТИЧЕС КОЕ Иммуномоделирующий Противовоспалительный Глюкокортикоиды (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др.) Салицилаты. Производные индолуксусной к-ты (индометацин, мептиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксен), антраниловой кислоты (понстан, оперин), фенилуксусной кислоты (вольтарен, диклофенак)

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ МИОКАРДИТОВ (3) Направленность лечения Механизм действия препаратов Лекарственные препараты СИМТОМАТИЧЕС КОЕ Лечение сердечной недостаточности Лечение нарушений ритма Лечение тромбоэмболий Сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики, метаболики. Бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, кордарон. Антикоагулянты (гепарин) Дезагреганты (аспирин, клопидогрель, варфарин).

Исходы заболевания и прогноз Выздоровление (40%) Выздоровление с дефектом (40-50%) Миокардитический кардиосклероз (10-20%) Летальный исход (1-2%)