Регуляция кислотно- основного равновесия плазмы крови

Показатели КОР организма: 1.Концентрация ионов Н +, т.е. рН 2.Р СО 2 артериальной крови (40 mmHg, mmHg) 3.Р о 2 артериальной крови (косвенный показатель) 4. HbО 2 / Hb 5.Концентрация оснований (состав буферов)

рН: 1. Внутриклеточный рН Внутри эритроцита рН ~ 7,20 – 7,30 2. Внеклеточный рН Нормальный рН плазмы 7,35 – 7,45 Совместимый с жизнью рН плазмы ~ 7,00 – 7,70 3. рН экскретируемых жидкостей Диапазон значений рН мочи 4,50 – 8,00

Источники поступления и пути выведения из организма ионов Н + Поступление: образование из СО 2 в тканях образование нелетучих кислот в результате метаболизма потеря бикарбоната (в результате диареи и пр.) потеря бикарбоната с мочой абсорбция кислот в ЖКТ Потери: выведение СО 2 через легкие утилизация Н + при метаболизме органических анионов потери Н + при рвоте и с мочой абсорбция оснований в ЖКТ

Поддержание КОР плазмы обеспечивают: 1. буферы: – белковый (главным образом Hb ) – бикарбонатный – фосфатный 2. легкие (благодаря выведению углекислого газа) 3. почки (благодаря экскреции Н + и реабсорбции НСО 3 - )

Зависимость степени диссоциации слабой кислоты от рН. pH = – lg [H + ] HA H + + A -, где НА – слабая кислота [H + ] [A - ] [HA] = K Изменения наблюдается в ограниченных пределах рН, равных рК ± 2 Буферная емкость – величина, характеризующая соотношение между количеством добавленных Н + или ОН - и изменением рН Буферный эффект заключается в уменьшении влияния добавленных в раствор Н + или ОН - Общее представление о буферах = K ' с учетом ионной силы pH = pK + lg [A - ] [HA] Уравнение Гендерсона-Гассельбальха

В его состав входят белки плазмы (альбумин) и Hb. RCOOH RCOO - + H + RNH 3 + RNH 2 + H + RSH RS - + H + и др. HN NH+ HN N остаток His Белковый буфер основной вклад + H + Hb содержит 38 имидазольных колец главную роль играют боковые группы белков в физ. усл. вклад незначителен

Hb более слабая кислота, чем HbO 2 дезоксигенация усиливает буферные свойства гемоглобина

Фосфатный буфер Н 2 РО 4 - НРО Н + рК' = 6,80 Концентрация фосфатов в плазме низкая емкость фосфатного буфера мала. Основная функция фосфатного буфера – регуляция рН внутри клетки и создание буфера в моче.

Бикарбонатный буфер H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 HCO H + рН = рК + lg [HCO 3 - ] [H 2 CO 3 ] рН = lg [HCO 3 - ] [CO 2 ] рН = lg [HCO 3 - ] 0.03P CO 2 Бикарбонатный буфер – наиболее эффективная буфер- ная система плазмы, так как количество СО 2 в крови регулируется легкими, а концентрация НСО 3 - – почками. H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 HCO H + карбоангидраза Суммарная концентрация НСО 3 - и анионных групп белков постоянна (=48ммоль/л) и не зависит от Р СО 2 ! для поддержания рН важно отношение концентраций (в норме 20:1), а не их абсолютные значения [HCO 3 - ] = 24 ммоль/л [CO 2 ]= 0.03·40 ммоль/л

Итак: БУФЕРЫ создают очень быстрый механизм регуляции рН – в течение 1с Эффективность буфера определяется его емкостью В плазме главную роль играют белковый и бикарбонатный буферы

H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 HCO H + Роль легких в поддержании КОР В состоянии покоя из организма удаляется 230 мл СО 2 /мин, или около тыс. ммоль в сутки, из плазмы исчезает примерно эквивалентное количество Н + Компенсаторная роль заключается в регуляции дыхания (гипер- или гиповентиляция легких) Регуляция дыхания осуществляется через центральные хеморецепторы Изменения дыхания являются быстрым механизмом регуляции КОР (1-2 мин.): если рН гипервентиляция если рН гиповентиляция Экспирация СО 2 регулирует количество СО 2, образовавшееся в тканях [H + ] вентиляци я Р СО 2 –

H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 HCO H + Роль почки в поддержании КОР Основная функция – удаление нелетучих кислот Н + ммоль / сутки. При необходимости почки могут увеличить экскрецию Н + или НСО 3 -, тем самым изменяя рН крови. Изменения деятельности почки являются медленным механизмом регуляции КОР (часы–сутки)

H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 HCO H + Регуляция почками [HCO 3 - ] в плазме осуществляется двумя путями: 1.Экскреция профильтровавшегося и / или секретированного бикарбоната [HCO 3 - ] экс = [HCO 3 - ] фильт + [HCO 3 - ] секр - [HCO 3 - ] реаб 2. Добавление новых молекул бикарбоната в кровь путем секреции Н + и путем катаболизма глютамина

Реабсорбция НСО 3 -

Добавление НСО 3 - путем секреции Н + pH P CO 2 Volume of ECF Cl - K + & aldosterone

[HPO 4 2- ]= 4[H 2 PO 4 - ]

Добавление нового бикарбоната путем катаболизма глютамина проксимальный каналец pH

Таким образом, суммарный вклад НСО 3 - в кровь: количество экскретируемых титруемых кислот + экскретируемый NH 4 + – экскретируемый НСО 3 - Итого получаем добавление или выведение НСО 3 - из организма.

Заключение Важнейшие характеристики КОР: рН, Р СО 2, [НСО 3 -] Буферы регулируют концентрацию протонов Легкие регулируют Р СО 2 Почки регулируют [НСО 3 -] в плазме Нарушения КОР включают в себя не только изменение рН, но и изменения Р СО 2 и [НСО 3 -]

Potassium exchanges with H + –Acidosis: K + comes out of cell & H + goes in –Alkalosis: H + comes out of cell & K + goes in Chloride shift in the RBCs –Cl - moves into RBC in periphery, HCO 3- out –Cl - moves out of RBC in lung, HCO 3- goes in Low chloride leads to metabolic alkalosis Alkalosis leads to low calcium levels Effect on Electrolytes