Хронические расстройства питания у детей раннего возраста (Дистрофии у детей)

Состояние нормального питания нормотрофия, эйтрофия характеризуется: 1.физиологическими весо - ростовыми показателями, чистой бархатистой кожей, правильно развитым скелетом, умеренным аппетитом 2.нормальными по частоте и качеству физиологическими отправлениями, розовыми слизистыми 3.отсутствием патологических нарушений со стороны внутренних органов 4.хорошей сопротивляемостью инфекции, правильным нервно-психическим развитием 5.позитивным эмоциональным настроем.

Нормотрофия (эйтрофия) Тур А.Ф.;Маслов М.С. 1.ребенок с чистой, розовой, бархатистой кожей 2. нормальным тургором, равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки 3.без признаков нарушения внутренних органов и систем 4.нормальными показателями физического, психомоторного развития 5.редко болеющий, легко переносящий инфекционные заболевания 6.отличается хорошим аппетитом 7.положительным эмоциональным тонусом

Гипоплазия – термин предложен Г.Н.Сперанским Включает в себя: нормальный здоровый ребенок, который укладывается в понятие эйтрофии, но маленького роста это норма, а не патология (дети-дюймовочки)

Дистрофии – патологические состояния, характеризующиеся: нарушением показателей физ.развития изменением морфо – функционального состояния внутренних органов и систем нарушением обменных процессов иммунитета вследствие недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ

Патогенез дистрофий (по М. С. Маслову, 1963) Этиологический фактор Снижение Понижение Снижение ферментов и возбудимости ферментативной кислотности коры головного энергии крови ЖКТ мозга Извращение Дисфункция Нарушение всасывания подкорки процессов жиров усвоения Нарушение Общая Извращение всасывания заторможенность деятельности витаминов ЦНС гормонов и витаминов Использование запасов гликогена и жира Нарушение функции внутренних органов и процессов анаболизма и катаболизма Распад клеток паренхиматозных органов Септическое и токсическое состояние

В зависимости от характера нарушений трофики и возраста, дистрофии делятся на следующие группы: Дети первых двух лет жизни - I. Дистрофия типа гипотрофии - отставание массы в сравнении с ростом II. Гипостатура - равномерное отставание массы и роста III. Дистрофии типа паратрофии – избыток массы по отношению к росту Старшие возраста – III. Дистрофия типа ожирения (тучность) детей IV. Маразм алиментарный (истощение у детей дошкольного и школьного возраста)

ПАРАТРОФИЯ это хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением обменных функций организма и характеризующееся избыточной или нормальной массой тела и повышенной гидролабильностью тканей Этиология: злоупотребление высококалорийными продуктами высокобелковое питание перекорм одностороннее вскармливание употребление пищи повышенной калорийности во второй половине дня эндокринные и нейроэндокринных расстройства предрасполагающими к паратрофии факторами являются : особенности конституции ребенка, малоподвижность, отягощенная по ожирению и обменным заболеваниям наследственность.

Основные синдромы паратрофии: Синдром нарушения трофики тканей Синдром обменных нарушений Синдром неустойчивого водно-электролитного баланс Синдром нервно-психических нарушений Синдром расстройства деятельности кишечника При паратрофии выявляют - признаки лимфатико- гипопластического или экссудативного диатеза; рахит; дефицитная анемия; признаки гиповитаминозов Диагноз устанавливают на основании данных осмотра, антропометрии, оценки психомоторного развития В периферической крови: анемия (дефицит железа, фолиевой кислоты, витаминов группы В), лимфоцитоз, увеличение СОЭ В сыворотке крови снижено содержание железа, фосфолипидов, повышено - холестерина, нарушен углеводный обмен по данным глюкозотолерантного теста

Паратрофия Масса тела : близкая к нормальной по возрасту и длине тела превышающая массу по возрасту и длине тела Общая клиника : Неустойчивый эмоциональный тонус, поверхностный сон, отставание развития моторных навыков, аппетит часто понижен. Дети выглядят рыхлыми, пастозными Кожные покровы бледные, тургор тканей и мышечный тонус снижены, подкожно-жировой слой выражены достаточно Индекс Чулицкой повышен (более 25) Клинические признаки гиповитаминозов Частые инфекции – отит, респираторные, инфекции мочевых путей Быстрая потеря веса на фоне инфекций Виды паратрофии С преимущественно мучнистым перееданием (перекорм углеводами) С преимущественно белковым перееданием (перекорм белками)

Паратрофия Мучнистое питание(перекорм углеводами): сладкие соки, чай, несколько прикормов из каш в день, печенье, бананы, большое количество сухого порошка для смеси; Патогенез: При перекармливании углеводами они в большем количестве поступают в пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активности выработки ферментов. В результате часть углеводов резорбируется, а часть углеводов включается в цикл Кребса, перерабатываются в жир. С пищей снова поступает большее количество углеводов, возможность ферментативной системы ограничена.Часть углеводов не усваивается и поступает в кишечник, где образуются органические кислоты, углекислый газ, вода. В кишечнике идет их переработка микроорганизмами, что приводит к процессам брожения. Процессы брожения в кишечнике и характерная клиника: 1.Жидкий стул, 2.кислая реакция, желто-зеленого цвета, слизь, 3.много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, 4.нейтрального жира и жирных кислот, 5.преобладают процессы брожения.

Клиника: Дети малоподвижны Повышено отложение подкожного жира Равномерная избыточная масса тела Бродильная диспепсия, вздутие живота Умеренно выраженный токсикоз за счет всасывания органических кислот Дефицит иммунологического статуса Кожные покровы бледные (симптомы анемии) Признаки мышечной гипотонии (симптомы рахита) Приглушенность тонов сердца, систолический шум Отставание в моторном развитии У детей с перекормом углеводами закладываются дополнительные жировые клетки, что заставляет включить их в группу риска по развитию эндокринной патологии, манифест которой происходит в предпубертатном и пубертатном периоде.

Паратрофия Белковое переедание: перекорм цельным коровьим молоком, творогом, белковым энпитом; 1.Замедление перистальтики, 2.стул необильный, плотный, сухой, крошковатый, 3.серо-глинистый, гнилостный запах, 4.щелочная реакция, 5.много детрита, солей жирных кислот, 6. мало нейтрального жира, 7.преобладают процессы гниения. Масса тела не изменяется по отношению к росту. Малоподвижные, вялые дети; Замедление психомоторного развития. Иммунная система не страдает на ранних этапах; При заболевании быстро теряют массу тела.

Дифференциальный диагноз: 1.Дети - гиперпластики (с конституциональным опережением физического развития) хороший тургор тканей и тонус мышц, не имеют нарушений трофики,нервно-психическое развитие соответствует возрасту,иммунитет не нарушен. 2. Наследственные заболевания, с раннего возраста сопровождающиеся ожирением: А) синдром Барде-Бидля (аутосомно-рецессивное наследование с дефектом на 16-й хромосоме) ожирением на фоне булимии характерны :олигофрения, полидактилия, пигментная ретинопатия, артериальная гипертензия, почечная недостаточность, хронический гепатит, сахарный диабет Б) синдрома Алъстрема (аутосомно-рецессивное наследование) ожирения в раннем возрасте, нистагм, светобоязнь, пигментная ретинопатия, нейросенсорная глухота

Подходы к лечению паратрофии 1.Коррекция питания и его сбалансированность; 2.Необходимо нормализовать режим дня ребенка; 3.Борьба с гиподинамией: 4.Массаж; 5.Лечебная гимнастика 6.Прогулки; 7.Эубиотики, так как имеется дисбактериоз; 8.Витамины, адаптогены так как есть дисбаланс в иммунном статусе; 9.Симптоматическая терапия.

Диетотерапия - основной метод лечения паратрофии основные принципы: ограничение питания, для замедления нарастания массы тела без ее потерь обеспечение детей на искусственном вскармливании дополнительным количеством жидкости для выведения солей прием ребенком калорийной пищи в первой половине суток устранение ночных кормлений при перекорме женским молоком, упорядочение режима кормлений

1.введение минимально-оптимального количества белка: 2-2,5 г на 1 кг массы при естественном 3 г на 1кг при искусственном вскармливании (белок лучше вводить с обезжиренным творогом, кефиром, не жирные сорта мяса, обезжиренным энпитом); 2. проведение коррекции растительными жирами количество жира: в 1-й четверти первого года жизни 7г на 1кг, во 2-й 6,5 г, в 3-й 6 г, в 4-й 5 г на 1 кг массы тела; 3. введение углеводов преимущественно с овощными и фруктовыми блюдами при ограничении сахара и исключении мучных продуктов количество углеводов на 1 кг массы тела 12 г

Прогноз благоприятный: при рациональном лечении наступает выздоровление. Профилактика: предупреждение, своевременное выявлении и лечении патологии беременных, после рождения оптимальное питания и условия жизни естественное вскармливание со своевременным рациональным введением прикормов, достаточная витаминизация пищи, обеспечение режима и ухода, профилактика рахита, анемий. Диспансеризация: Врач должен осматривав ребенка и проводить антропометрию 1 раз в 2 недели, по показаниям привлекать специалистов, делать анализы крови, копрограмму, сахарные кривые.

Гипостатура (алиментарный субнанизм)- хроническое расстройство питания, которое проявляется не только отставанием в массе, но и в росте ребенка. Причины: Длительная пищевая недостаточность(чаще с пренатального периода); Дефицит некоторых пищевых компонентов(витамина А, цинка, йода, и т.д.); Затяжные и рецидивирующие инфекции. Клиника: Трофические нарушения кожи с симптомами гиповитаминозов; Понижение тургора тканей и мышечного тонуса; Отставание в психо – моторном развитии; Ухудшение толерантности ребенка к пище; Снижение иммунитета; Нарушение пищеварения – как пристеночного, так и полостного; Изменения в обмене веществ соответствующие II степени гипотрофии. Отставание в росте считается патологическим при отклонении от нормы более чем на 2 возрастных интервала Индексы Чулицкой и Эрисмана близки к норме. Необходимо отличать гипостатуру от гипоплазии

Гипостатура характерна для детей с врожденными пороками сердца, с пороками развития ЦНС, с энцефалопатиями и эндокринной патологией Гипостатура одна из форм хронического расстройства питания -после лечения основного заболевания (оперативное лечение врожденного порока сердца, лечение энцефалопатии, эндокринной патологии..) физическое развитие ребенка нормализуется. Дифференцировать гипостатуру следует: хондродистрофией врожденной ломкостью костей витамин-D-резистентным рахитом тяжелыми формами витамин-D-зависимого рахита карликовым нанизмом

Гипотрофия хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела относительно роста. В англо-американской литературе чаще используют термин malnutrition. Наиболее частой причиной хронических расстройств питания является: белково-энергетическая недостаточность в сочетании с недостатком витаминов и/или микроэлементов. Распространенность гипотрофии в различных странах в зависимости от экономического развития составляет 7-30 % (в развивающихся странах 20-30%)

Нарушения нутритивного статуса В 1961 году Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по вопросам питания был предложен термин «белково - энергетическая недостаточность» (БЭН) БЭН это алиментарно-зависимое состояние, вызванное достаточным по длительности и/или интенсивности преимущественно белковым и/или энергетическим голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста и комплексным нарушением гомеостаза организма в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции желудочно- кишечного тракта (ЖКТ) и других органов и систем.

Выделяют две основные формы БЭН 1.Острую, проявляющуюся преимущественной потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к долженствующей массе тела по росту, 2. Хроническую, проявляющуюся не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой роста. Обе формы имеют три степени тяжести: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Гипотрофии возникает не в результате алиментарного фактора, а вследствие тяжелых, часто хронических, заболеваний, приводящих к повышению потребностей в пищевых веществах или нарушению усвоения нутриентов В нашей стране принят и традиционно используется термин «гипотрофия»- хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту ребенка

Причины нарушения нутритивного статуса (гипотрофии, БЭН) Экзогенные причины это недостаточное поступление пищевых веществ вследствие недоедания (дефицитное питание) или затруднения при приеме пищи (в результате неврологических нарушений, аномалий развития или травм челюстно-лицевого аппарата). К эндогенным факторам относятся: нарушения переваривания, абсорбции и ретенции пищевых веществ; повышенные потребности в нутриентах и энергии (недоношенные дети, врожденные пороки сердца, хроническая патология легких, тяжелые инфекции, сопровождающиеся катаболическим стрессом и др.); наследственные и врожденные заболевания обмена веществ.

Выделяют две основные формы БЭН 1.Острую, проявляющуюся преимущественной потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к долженствующей массе тела по росту, 2. Хроническую, проявляющуюся не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой роста. Обе формы имеют три степени тяжести: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Этиология: Нарушение режима питания: беспорядочное кормление Снижение калорийной ценности питания: анатомические нарушения ЖКТ (гастроэзофагальный рефлюкс, пилороспазм, пилоростеноз), патология ЦНС (родовая травма, детский церебральный паралич, нервно-мышечные заболевания), врождённая патология сердца и лёгких (аномалии развития лёгких. врождённые пороки сердца) Нарушения всасывания пищи: ферментопатии(целиакия, лактазная, дисахаридазная недостаточность и др.), муковисцидоз, количественной недостаточность клеток слизистой кишечника при алкогольном синдроме плода. Эндокринные заболевания: гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет, адрено-генитальный синдром. Метаболические дефекты: нарушения обмена аминокислот, болезни накопления Инфекционные заболевания Неблагоприятные санитарно-гигиенические условия: недостаточное пребывание на свежем воздухе, редкие купания, неправильное пеленание Нарушения обмена веществ иммунодефицитных состояниях

Возникновению гипотрофии способствует ряд факторов связанных с состоянием здоровья матери : нефропатии, пиелонефрит сахарный диабет токсикозы первой и второй половины беременности неадекватный режим и питание беременной физические и психические перенапряжения алкоголь, курение употребление лекарственных препаратов, фетаплацентарная недостаточность заболевания матки приводящие к нарушению питания и кровообращения плода

Преморбидным фоном для возникновения хронических расстройств питания является высокая активность обмена веществ относительно низкая активность ферментов Чем моложе ребёнок, тем больше вероятность возникновения гипотрофии У большинства детей (до 88%) гипотрофия развивается на фоне искусственного вскармливания. Тяжелое соматическое заболевание приводит к повышению секреции соматостатина и вследствие этого происходит снижение массы тела.

Классификация гипотрофии Malnutrition Экзогенные причины (первичная гипотрофия) 1.Алиментарные факторы (количественный или качественный недокорм) 2.Инфекционные факторы (ВУИ, кишечные инфекции, инфекция мочевых путей, токсикосептические состояния) 3.Токсические факторы (некачественные молочные смеси, отравления лекарствами, гипервитаминоз Д,А) 4.Психогенная анорексия (неврозы, недостаток внимания, ласки) Смешанные причины Эндогенные причины (вторичная гипотрофия) 1.ПЭП 2.Бронхолегочная дисплазия 3.Врожденные пороки развития ЖКТ (пилоростеноз и др.) 4.Синдром «короткой кишки» после обширной резекции кишечника 5.Иммунодефицитные состояния 6.Первичная мальабсорбция (непереносимость лактозы, сахарозы, фруктозы, целиакия, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия) 7.Наследственные аномалии обмена веществ 8.Эндокринные заболевания (адреногенитальный синдром, гипотиреоз, гипофизарный нанизм) 9.Диатезы

Изменения метаболизма при нарушениях нутритивного статуса В процессе развития гипотрофии постепенно изменяются все виды обмена. На первых этапах истощаются депо гликогена и жира. При сохраняющемся выраженном дефиците пищевых веществ происходит распад белка, преимущественно в мышечной ткани. Снижается уровень короткоживущих белков крови (транстиретина, трансферрина, церулоплазмина и др.) уменьшается концентрация альбумина и общего белка. Нарушения метаболизма белка приводят к снижению иммунитета в связи с изменением синтеза иммуноглобулинов, а также антиоксидантной активности, сопровождающейся повреждением клеточных мембран, уменьшению секреции транспортных белков, внутриклеточному дефициту энергии и нарушению транспорта микронутриентов. Снижается активность ферментов и секреция инсулина, а также инсулиноподобного фактора роста, падает инсулинорезистентность, нарушается синтез фибриногена и факторов свертывания крови.

Классификация гипотрофий По времени возникновения: Пренатальная Постнатальная Смешанная Периоды гипотрофии: Начальный Прогрессирования Стабилизации Реконвалесценции По степени тяжести I – дефицит массы тела 10-20% II – дефицит массы тела 20-30% III – дефицит массы тела выше 30%

Отечественные педиатры дифференцируют гипотрофию по времени возникновения и по дефициту массы тела

Зарубежные авторы пользуются классификацией, предложенной Waterlow J. C.

В основе пренатальных гипотрофий лежат нарушения внутриутробного развития плода вследствие недостаточности плацентарного кровообращения, воздействия инфекционных, наследственных и конституциональных особенностей матери, а также неблагоприятных социально-экономических, производственных и экологических факторов. Существует также термин «задержка внутриутробного развития» (ЗВУР). У новорожденных детей со ЗВУР отмечается дефицит массы тела, превышающий 2 сигма-отклонения. ЗВУР подразделяется на гипотрофический, гипопластический, диспластический типы.

Периоды гипотрофии 1.Фаза голодного возбуждения – энергетические потребности обеспечиваются углеводами 2.Фаза расхода энергетического жира; расход белков носит характер перераспределения – из белков крови, ЖКТ, кожи синтезируются жизненно-важные белки 3.Фаза расхода эндогенных белков – изменения в клеточных структурах внутренних органов Инсулинозависимые ткани наиболее обделенные – жировая и мышечная ткани, т.к. инсулина при голодании меньше, чем контринсулярных гормонов для повышения концентрации глюкозы в крови Инсулиннезависимые ткани страдают меньше – мозг, надпочечники, глаза Общее для всех видов обмена – катаболическая направленность, повышение недоокисленных продуктов обмена, ацидоз, интоксикация

Ограниченное поступление белка при гипотрофии I и II степени приводит к усилению его распада и повышению реутилизации аминокислот. Аминокислоты активно используются для синтеза крайне необходимых транспортных, иммунных, острофазных и некоторых других белков, а также расходуются на энергетические нужды. При гипотрофии III степени распад белка замедляется. Умеренное замедление этого процесса, а также реутилизации аминокислот происходит при маразме, возникающем при недостаточности белка и энергии.

При развитии гипотрофии энергетический обмен меняется с преимущественно углеводного на липидный. Повышается распад жира (гипотрофия I–II степени). Неэстерифицированные жирные кислоты используются как источник энергии. Увеличивается биосинтез из холестерина жирных кислот, необходимых для поддержания функционирования пищеварительной системы, и кортикостероидов, регулирующих процессы адаптации. При тяжелых нарушениях у детей с гипотрофией III степени организм переходит на режим максимальной экономии энергии. В результате процесс распада жиров существенно замедляется, ухудшается усвоение неэстерифицированных жирных кислот, снижается концентрация фосфолипидов и неэстерифицированного холестерина в крови, что приводит к нарушению строения и функционирования клеточных мембран, уменьшению концентрации кортикостероидов и жирных кислот [11]. Развивается дефицит эссенциальных жирных кислот. Изменения, происходящие в мембранах клеток в совокупности с постепенно развивающейся декомпенсацией антиоксидантной системы и снижением липопротеин-липазной активности, приводят к снижению ассимиляции триглицеридов в тканях. Возникает перегрузка печени триглицеридами, нарушается ее функционирование. Поэтому при гипотрофии III степени на первом этапе лечения содержание жира в рационах ограничивается, также как и использование при парентеральном питании жировых эмульсий.

Недостаточное питание и возникающий при этом стресс приводят к резкому повышению выработки кортизола, что в условиях сниженного синтеза инсулина увеличивает соотношение кортизол/инсулин. Это приводит к усилению процессов катаболизма, которые усугубляются при снижении выработки инсулиноподобного фактора роста и трийодтиронина. В условиях катаболической направленности обменных процессов энергия (глюкоза) направляется преимущественно к мозгу, нарушается инсулинозависимый рост тканей, снижается масса тела и замедляется линейный рост. Изменения, происходящие при гипотрофии, не могут не коснуться пищеварительной системы. Возникает атрофия слизистой оболочки кишечника, что сопровождается снижением ферментативной активности и выработки соляной кислоты, затрудняются процессы переваривания и усвоения пищи. Нарушается моторика ЖКТ, страдает местный иммунитет. Все эти изменения приводят к дисбактериозу кишечника, который дополнительно усугубляет процесс пищеварения.

- Синдром трофических расстройств : истончение подкожно –жировой клетчатки, снижение тургора тканей, плоская кривая нарастания, дефицит массы тела относительно роста, признаки гиповитаминоза - Синдром пищеварительных нарушений : анарексия, диспепсические расстройства, снижение толерантности к пище - Синдром дисфункции ЦНС: снижение эмоционального тонуса, периодическое беспокойство (при тяжелых гипотрофиях – апатия), отставание психомоторного развития - Синдром нарушений гемопоэза: дефицитные анемии - Снижение иммунобиологической реактивности: вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное звено иммунитета), стёртое, атипичное течение инфекционно-воспалительных процессов.

Гипотрофия 1 степени: общее состояние ребёнка страдает мало. Симптомы: умеренное двигательное беспокойство, проявление жадности к пище, урежение дефекаций, лёгкая бледность кожных покровов истончение подкожно-жировой клетчатки в области туловища, в области пупка складка 0,8-1,0 см. Масса тела снижается на 10-20% от должной Масса-ростовой коэффициент (в N более 60) Индекс упитанности Чулицкой (в N 20-25) Психомоторное развитие соответствует возрасту Иммунологическая реактивность и толерантность к пище, как правило не изменена. В белковом спектре гипоальбуминемия У 40% детей с гипотрофией отмечают симптомы рахита 1 и 2 степени, у 39% - дефицитной анемии

Гипотрофия 2 степени: выраженные изменения со стороны всех органов и систем. Симптомы: 1.Плохой аппетит, периодические рвоты,нарушен сон 2.Отставание в психомоторном развитии: ребенок плохо держит голову, не сидит, не встаёт на ноги, не ходит 3.Нарушается терморегуляция 4.Резкое истончение подкожно жировой клетчатки на животе, на туловище и конечностях, кожная складка в области пупка 0,4-0,5 см 5. Индекс Чулицкой уменьшается до Масса - ростовой коэффициент снижается ниже Отставание в массе на 20-30%, в росте на 2-4 см. 8. Кривая массы неправильного типа.

9. Кожные покровы- бледные, бледно-серые, отмечается сухость и шелушение кожи (признаки полигиповитаминоза) 10.Снижены эластичность, тургор тканей и тонус мышц, волосы блеклые, ломкие 11.Снижается толерантность к пище 12.Стул неустойчивый (запор-понос): в кале обнаруживается крахмал, нейтральный жир, слизь, мышечные волокна, лимфоциты, моча имеет запах аммиака 13.Дисбактериоз разной степени выраженности У большинства детей имеется соматическая патология (пневмония, отит, пиелонефрит), анемия и/или рахит практически у каждого ребёнка. Резко снижена иммунологическая толерантность – соматическая патология протекает малосимптомно и атипично.

Гипотрофия 3 степени (атрофия, маразм, атрепсия). Обычно атрофия развивается у детей, родившихся с пренатальной гипотрофией, недоношенных Клиника: 1.Анорексия, ослабление жажды, общая вялость, снижение интереса к окружающему, отсутствие активных движений 2.Лицо выражает страдание, а в терминальный период – безразличие, лицо старческое, щеки запавшие, атрофируются даже комочки Биша. 3.Складка кожи на уровне пупка до 0,2 см (практически исчезает) 4.Индекс упитанности Чулицкой - отрицателен. 5.Отставание в массе тела свыше 30% 6. Отставание в росте составляет более 4 см

7. Резко нарушена терморегуляция - ребёнок быстро охлаждается 8. Задержка психомоторного развития; 9. Дыхание поверхностное, иногда могут отмечаться апное; Тоны сердца ослабленные, глухие, брадикардия, артериальной гипотонии; Живот увеличен в объёме вследствие метеоризма, передняя брюшная стенка истончена, контурируются петли кишок, запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями; 10.Резко нарушена толерантность к пище 11.Нарушены все виды обмена 12.Рахит, анемия, дисбактериоз Терминальный период характеризуется триадой: Гипотермия (32-33); Брадикардия уд.в мин; Гипогликемия; Больной угасает постепенно и умирает незаметно, как "сгорающая свеча" (Дж.Парро).

ПризнакиСтепень тяжести гипотрофии I (легкая)II (среднетяжелая)III (тяжелая) Дефицит массы тела по отношению к росту 1020%2030%более 30% Трофические нарушения кожи Умеренно бледная, со сниженной эластичностью Бледная, сухая, шелушащаяся Бледная, морщинистая, с пластинчатым шелушением Истончение подкожной клетчатки УмеренноеОтчетливое, умеренно контурируются ребра, суставы Значительное, отчетливо контурируются ребра и суставы Снижение тургора тканей УмеренноеЗначительное, дряблые складки кожи на конечностях и шее Резкое, многочисленные складки кожи на ягодицах, лице, туловище Изменения функционального состояния ц.н.с. Как правило отсутствуют Гипорефлексия, мышечная гипотония Выраженная гипорефлексия, мышечная дистрофия Нарушение гомеостаза Увеличение гематокритного числа, повышение концентрации гемоглобина и числа эритроцитов, гипогликемия, гипокальциемия Изменение иммунологической реактивности Дисиммуноглобулинемия, снижение содержания иммуноглобулинов и функциональной активности лимфоцитов и нейтрофилов Клинико-диагностическая характеристика внутриутробной гипотрофии у новорожденных

Различные виды гипотрофии: а здоровый ребенок (дано для сравнения); б гипотрофия I степени (толщина подкожной клетчатки на конечностях и туловище, особенно на животе, уменьшена); в гипотрофия II степени (подкожная клетчатка почти полностью отсутствует на животе и груди, на других участках туловища, конечностях и лице толщина ее уменьшена); г гипотрофия III степени (подкожная клетчатка отсутствует, кожа морщинистая, собирается в складки, лицо имеет старческий вид, живот вздут).

КвашиоркорАлиментарный маразм Дефицит белкаДефецит белка и калорий Отеки, асцит, задержка натрия, гипокалиемия Безотечная, сухая марантическая форма Апатия, отсутствие аппетита Аппетит присутствует Выраженная гипоальбуминемия Белки крови на нижней границе нормы Прогноз более пессиместичный Прогноз лучше, чем при квашиоркоре Белково – калорическая недостаточность (атрепсия)

Развитие квашиоркора, для которого характерен выраженный дефицит белка при удовлетворительном поступлении углеводов, приводящий к возникновению отеков, сопровождается практически полным прекращением распада белка, что в совокупности со снижением активности реутилизации аминокислот приводит к резкому падению их концентрации (в том числе цистеина предшественника глутатиона) и выраженному нарушению синтезирующей функции печени. Возникающий при этом окислительный стресс приводит к разрушению целостности клеток. Поэтому смертность при квашиоркоре существенно выше, чем при маразме.

Биохимические методы оценки нарушений нутритивного статуса включают определение содержания альбумина и короткоживущих белков (транстиретин, ретинолсвязывающий белок, трансферрин и др.). - концентрации при гипотрофии снижаются. Еще одним индикатором нарушения белкового метаболизма является альфа1 антитрипсин ингибитор протеолитических ферментов, уровень которого при распаде белка повышается Иммунные маркеры гипотрофии это абсолютная лимфопения, снижение соотношения CD4+/CD8+, задержка тестов гиперчувствительности (показатели клеточного иммунитета), а также снижение уровня иммуноглобулинов

Принципы лечения гипотрофии: 1.Устранение факторов обусловливающих голодание 2.Организация режима, ухода, массажа, ЛФК 3.Оптимальная диетотерапия 4.Заместительная терапия : ферменты, витамины, микроэлементы 5.Стимуляция сниженных защитных сил организма 6.Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений Все дети требуют оптимального режима сна при 2 ст. гипотрофии необходимо спать 2 раза, при 3ст. 3 раза в день. - помещение проветривают - два раза в сутки проводят влажную уборку - температура должна поддерживаться в диапазоне С. - организуют тщательный уход за кожей и видимыми слизистыми оболчками, подмывают, кожу обрабатывают прокипяченным подсолнечным маслом, детским кремом

Диетотерапия стоит на первом месте, при алиментарной гипотрофия. схема диетотерапии : 1 ст. гипотрофии (дефицит массы 15%) - коррекция питания. при 2 и 3 ст. гипотрофии применяется этапное вскармливание: 1 этап - разгрузочный : дается в течение недели меньший объем пищи 2 этап - минимальное вскармливание, объем пищи доводится до положенного в течение одного месяца 3 этап - повышенный калораж в течение одного месяца вводим прикорм 4 этап - физиологическое вскармливание

Общие принципы диетотерапии гипотрофии: 1. Омоложение диеты - использование женского молока и кислых молочных смесей, которые используются для детей более раннего возраста 2. Увеличение частоты кормлений до раз (соответственно при гипотрофии 1-2 и 3 степени) 3. Принцип двухфазного питания 3.1. Период выяснения пищевой толерантности 3.2. Период переходного и оптимального питания

Ведение больного с гипотрофией Прежде чем лечить приобретенную гипотрофию, необходимо выявить ПРИЧИНУ, вызвавшую данную патологию и устранить её, и только потом применяется диетотерапия. Особенности диетотерапии I степень гипотрофии – расчет на долженствующую массу тела ребенка этапы: 1.Разгрузка 2.Минимальное питание 3.Промежуточный период 4.Максимальное питание Принципы диетотерапии при лечении II и III степени гипотрофии: 1.Кормится как новорожденный – объем пищи – 1/5 фактической массы тела; 2.Омолаживающая диета – исключение всех прикормов не зависимо от возраста ребенка. 3.Пища – грудное молоко или адаптированная смесь; 4.Частота приема пищи максимальна (до 10раз в сут);лечебное, дробное 5. Корригирующие смеси – не физиологичны (лечебны), и должны составлять, в сумме, не более 1/3 суточного объема питания.

Период разгрузки Цель - выявление толерантности к пище Длительность дня При II степени гипотрофии -2/3-1/2 суточного объема питания; При IIIстепени гипотрофии - 1/2-1/3 суточного объема питания, в зависимости от тяжести гипотрофии Расчет по калориям – необходимо обеспечить основной обмен у ребенка который составляет примерно 70ккал/кг. В случае III степени гипотрофии необходимо начинать с зондового кормления – обеспечить минимальную физическую активность ребенка Применяется максимальная частота кормлений 10-8 кормлений в сут. Необходимо допаивать ребенка до объема кормления – 5% глюкоза, изюмный, овощной отвар (с учетом объема инфузионной терапии). Ребенок в период разгрузки получает 0,7 – 1,5 мг/кг белка

Для энтерального питания у детей раннего возраста должны использоваться специализированные продукты. Наиболее оправданным является применение смесей на основе высокогидролизованного молочного белка, не содержащих лактозу, обогащенных среднецепочечными триглицеридами (Альфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутрилак Пептиди СЦТ, Прегестимил) [14]. Они обеспечивают максимальное усвоение питательных веществ в условиях значительного угнетения переваривающей и всасывающей способности пищеварительного тракта. Предпочтительно наличие в лечебном продукте и ДПНЖК, особенно докозагексаеновой кислоты (ДГК), способствующей снижению активности воспалительного процесса, связанного с основным заболеванием, и адекватному иммунному ответу.

Степень тяжести Объем смеси от должного по массе тела Частота кормле ний Кало раж ккал/кг/ сут. Белко вая нагруз ка, г/кг/сут Длител ьность периода дни I2/ II3/ ,73-7 Ш1/310600, Стартовая диетотерапия гипотрофии в начале периода выяснения толерантности к пище

На этапе разгрузки может быть прибавка в весе за счет возмещения жидкости, или может быть снижение массы тела из-за схождения безбелковых отеков Критериями эффективности являются: Нормализация стула Уменьшение метеоризма Исчезновение нарушений вегетативной нервной системы – мраморность кожи, - холодные конечности, - гипотермия

Период минимального питания Длительность 4-7 дней. Цель – достижение расчетного на фактическую массу тела суточного объема питания для ребенка Суточное повышение общего объема питания не должно превышать 100мл./сут. При объеме одного кормления более 50 мл осуществляется перевод на 8 – разовое питание При объеме выше 75 мл на 7 разовое питание Сетка питания пересчитывается каждые 3 дня С учетом повышения массы тела должен пересчитываться и суточный объем Когда в пище будет ккал/кг, ребенок начинает прибавлять в весе Критериями эффективности являются: Увеличение мышечного тонуса Улучшение окраски кожи (розовая, бархатистая) Повышение активности ЦНС (реакция на процедуры, активный крик, самостоятельное сосание).Небольшая прибавка в весе.

Период промежуточного питания коррекция белков, жиров, углеводов 1.Введение корригирующих смесей по белкам длится дней 2.Количество белка увеличивается на кг веса до 3,5 – 4,0 г/кг. Используются обезжиренные продукты (фермент липаза восстанавливается поздно - жиры трудно перевариваются) Критериями эффективности являются Прибавка в весе 30-40г /сут Повышение физической и эмоциональной активности При хороших прибавках можно подождать с продолжением коррекции питания 3.Коррекция по жирам и углеводам проводиться дней: жиры- 20% сливки, сливочное и растительное масло и др. 4.Углеводы – корригируются кашами ( гречневой, овсяной, толокном), далее одно кормление заменяется на кашу

Период максимального или оптимального питания Цель – ускорение прибавок массы тела на фоне ее физиологического кормления (используются корригирующие смеси ) Прикормы вводятся в этот период, осуществляется это в определенном порядке, быстрее чем у здорового ребенка: 1й прикорм – каша 2 й прикорм - через 2 недели после 1 го – овощи 3 й прикорм - через 2 недели, введение мясного прикорма. При переходе в 1 степень гипотрофии происходит перерасчет питания на долженствующий вес, т.е. с избытком БЖУ и исключением корригирующих смесей.

Степень тяжести Калораж, ккал/кг/сут. Белковая нагрузка, г/кг/сут." I II ,0 Ш200 4,5 Диетотерапия гипотрофии в периоде усиленного питания

Гипотрофия 1 степени Период выяснения толерантности длится 1-3 дня 1-й день назначают 1/2-2/3 суточной потребности в пище 2-й день - 2/3-4/5 суточного количества 3-й день полное суточное количество пищи Расчет питания производится на должную массу При дефиците в пище белка проводится коррекция (сыром, желтком, ацидофильной пастой, белковым энпитом) жира (жировым энпитом, растительным маслом, сливками) углеводов - овощи, фрукты, рафинированные углеводы) В отдельных случаях назначают панкреатические ферменты, витамины. Лечение легкой гипотрофии при отсутствии сопутствующих заболеваний проводится в домашних условиях.

Гипотрофия 2 степени На 1 этапе проводят индивидуальное кормление: На 1 неделе расчет питания по белкам, жирам и углеводам производится на фактическую массу Количество кормлений увеличивают на 1-2 от возрастной нормы. На 2 неделе 2/3 суточного количества пищи На 3 неделе соответственно суточной возрастной потребности В период выздоровления исходя из массы тела высчитывают суточную потребность в энергии: 1 квартал в сутки кДж/кг ( ккал/кг) 2 квартал кДж/кг ( ккал/кг) 3 квартал кДж/кг ( ккал/кг) 4 квартал ( ккал/кг). При смешанном и искусственном вскармливании энергетическая ценность увеличивается на 5-10%

Гипотрофия 3 степени Детей с гипотрофией 3 степени начинают кормить грудным молоком( нативным или донорским), адаптированными молочно-кислыми смесями 1 неделя 1/3 суточной потребности Число кормлений увеличено на 2-3 2/3 суточной потребности обеспечивают жидкостью (овощные и фруктовые отвары, электролитные растворы, парентеральное питание) 2 неделя 1/2 должной суточной потребности в пище 3 неделя 2/3/ должной суточной потребности в пище Белки и углеводы рассчитываются на должную массу, а жир только на фактическую При анорексии, низкой толерантности к пище назначают частичное парентеральное питание - аминокислотные смеси (полиамин, альвезин Новый, амикин, левамин), растворы инсулина с глюкозой

В Научном центре здоровья детей РАМН накоплен большой положительный опыт по использованию специализированной лечебной смеси Альфаре, обогащенной ДГК, в питании тяжелобольных детей с нарушениями нутритивного статуса. Энергетическая ценность продуктов на основе высокогидролизованного молочного белка колеблется в пределах 0,66–0,72 ккал/мл, что при введении одного литра обеспечит ребенку 650–720 ккал/сут. При необходимости в первые дни лечебная смесь может разводиться в концентрации 5–7 г сухого порошка на 100 мл воды (5–7% раствор). Далее постепенно доводят концентрацию смеси до 13,5% (физиологической), а при хорошей переносимости до 15%. Недостающие калории, нутриенты и электролиты в период применения смеси в низкой концентрации компенсируются за счет парентерального питания. Длительность периода постоянного энтерального зондового питания варьирует от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от выраженности нарушений толерантности к пище (анорексии, рвоты, диареи). В течение этого периода адаптации постепенно повышается калорийность рациона до 120 ккал на кг фактической массы и осуществляется медленный переход на порционное введение питательной смеси 10 раз, а затем 7–8 раз в течение дня с сохранением и равномерным распределением достигнутого объема. С этой целью при переходе на дробное питание можно вначале оставлять постоянную инфузию на ночное время до того момента, когда порционное питание по калорийности не превысит 75% дневной нормы потребления. Наиболее оправданным видом энтерального питания при тяжелых формах гипотрофии является длительное зондовое питание, которое заключается в непрерывном медленном поступлении питательных веществ в ЖКТ (желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую кишку капельно, оптимально с помощью инфузионного насоса). Постоянное (или с небольшими интервалами) медленное введение специализированных продуктов абсолютно оправдано, так как энерготраты на переваривание и усвоение питательных веществ в этих условиях гораздо ниже, чем при порционном введении. При таком способе кормления улучшается полостное пищеварение, постепенно повышается всасывающая способность кишки и нормализуется моторика верхних отделов ЖКТ. Для энтерального питания у детей раннего возраста должны использоваться специализированные продукты. Наиболее оправданным является применение смесей на основе высокогидролизованного молочного белка, не содержащих лактозу, обогащенных среднецепочечными триглицеридами (Альфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутрилак Пептиди СЦТ, Прегестимил) [14]. Они обеспечивают максимальное усвоение питательных веществ в условиях значительного угнетения переваривающей и всасывающей способности пищеварительного тракта. Предпочтительно наличие в лечебном продукте и ДПНЖК, особенно докозагексаеновой кислоты (ДГК), способствующей снижению активности воспалительного процесса, связанного с основным заболеванием, и адекватному иммунному ответу.

В репарационный период осуществляется коррекция белкового, углеводного и затем жирового компонентов питания, расчет нутриентов производится на долженствующую массу тела, что приводит к повышению энергетической ценности рациона

В питание ребенка постепенно вводятся высококалорийные продукты прикорма, возможно введение адаптированных кисломолочных смесей. При хорошей переносимости назначенного рациона на этапе усиленного питания калорийность увеличивается до 130–145 ккал/кг/сут на долженствующую массу тела, с повышенным содержанием нутриентов, но не более: 1.белка 5 г/кг/сут, 2.жира 6,5 г/кг/сут, 3.углеводов 14–16 г/кг/сут. 4.Средняя длительность этапа усиленного питания составляет 1,5– 2 месяца. Основным показателем адекватности диетотерапии служит прибавка массы тела. Оптимальной считается прибавка 1.превышает 10 г/кг/сут, 2.средней 5–10 г/кг/сут 3.низкой менее 5 г/кг/сут.

Основные направления медикаментозной терапии: 1.Заместительная ферментотерапия (панзинорм, фестал). 2.Для стимуляции процессов пищеварения - желудочный сок, ацидин пепсин,соляную кислоту с пепсином. 3.При дисбактериозе кишечника биопрепараты - бифидумбактерин, бификол, бактисубтил длительными курсами 4.Парентеральное питание проводится при тяжелых формах гипотрофии альвезин, левамин, белковые гидролизаты 5. Коррекция водно-электролитных нарушений и ацидоза - инфузии глюкозо - солевых растворов, поляризующая смесь 6. Анаболические препараты и витамины - ретаболил 1 мг/кг веса раз в 2-3 недели, карнитина хлорид 7. Витаминотерапия - вит. В1,В6,А, PP,B15, B5, E и др., При тяжелых формах гипотрофии витамины назначаются парентерально 8. Стимулирующая и иммунотерапия( пассивная иммунотерапии - нативная плазма, плазма обогащенная специфическими антителами (антистафилококковая, антисинегнойная и др.), иммуноглобулины. В период реконвалесценции неспецифические иммуностимуляторы диабазол, метилурацил. 9. Биостимуляторы - апилак, адаптагены. 10. Проводится лечение рахита, железодефицитной анемии. Приведенные выше рекомендации носят схематичный характер, так как больной гипотрофией не вылечивается, а выхаживается.

Медикаментозная терапия при гипотрофии III степени Помимо медикаментозной (парентеральной) коррекции обезвоживания и электролитных нарушений, в остром периоде необходимо помнить о необходимости проведения своевременной диагностики возможной надпочечниковой недостаточности. Начиная с периода репарации, целесообразна заместительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы. Предпочтение отдается микрокапсулированным препаратам. При дисбактериозе кишечника, проведении антибактериальной терапии назначаются биопрепараты. Применение анаболических средств осуществляется с осторожностью, так как в условиях дефицита питательных веществ может вызвать глубокие нарушения белкового и других видов обмена, угнетение ферментов пристеночного пищеварения. Показано применение витаминотерапии со стимулирующей и заместительной целью. На первых этапах лечения целесообразно парентеральное введение витаминных препаратов

Метаболический синдром Экспериментальные работы и исследования с участием детей, проведенные за последние годы, изменили наши представления об оптимальном питании. Предполагаемая взаимосвязь между усиленным питанием на первом году жизни (избыточное потребление белка) и развитием в дальнейшем метаболического синдрома находит все больше подтверждений. Barker D. J. в 1980–1990 гг. впервые определил взаимосвязь между низким весом при рождении и повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 го типа, а также метаболического синдрома.

Существует предположение, что причиной его возникновения является усиленное питание маловесных детей, в том числе детей с внутриутробной гипотрофией (при длительном избыточном питании детей, особенно после первого года, когда формируются основы пищевого поведения, сохраняющиеся в течение всей жизни) При длительном дефиците питания происходят изменения обмена веществ, направленные на максимальное сохранение энергии, и результатом является снижение скорости роста и тощей массы тела, при увеличении жировой составляющей (абдоминальный жир). То есть как недостаточное, так и избыточное питание может привести к развитию метаболического синдрома. Однако при дефиците нутриентов, снижается интеллект, развиваются остеопения, анемия и другие дефицитные состояния, имеющие отдаленные негативные последствия

Профилактика гипотрофии 1. Борьба за здоровье женщины (своевременное лечение генитальной и экстрагенитальной патологии, соблюдение гигиенических условий труда и быта) 2. Сохранение естественного вскармливания 3. Рациональное возрастное вскармливание с регулярным расчетом питания 4. Мониторинг основных антропометрических показателей (массы, роста) особенно у детей находящихся на искусственном вскармливании 5. Взвешивания не реже 1 раза в 2 недели 6.Адекватное лечение патологии

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !