Клиническая картина, диагностика и хирургическое лечение ЧМТ Царенко С.В., Ситников А.Р.

Нейротравматология для не-нейрохирургов Нейротравматология для не-нейрохирургов

Часть 1 Переломы костей черепа Часть 1 Переломы костей черепа

Классификация переломов костей свода и основания черепа По локализации 1. Переломы костей свода черепа 2. Переломы основания черепа 3. Переломы костей лицевого скелета По типу перелома 1. Линейные 2. Вдавленные (импрессионные и депрессионные) 3. Оскольчатые

Переломы костей свода и основания черепа

Рентгенологические признаки переломов (Майкова – Строгонова и Рохлин, 1955 г.) n Повышение прозрачности n Раздвоение n Зигзагообразность n Прямолинейность n Узость просвета

Косвенные рентгенологические признаки переломов n Кровоизлияние в пазухи (затемнение) n Пневмоцефалия

Косвенные рентгенологические признаки переломов

Клинические признаки перелома основания черепа n Симптом Баттла, глаза енота n Аносмия и гипосмия n Ликворея (назорея и оторея) n Гипакузия n Параорбитальная эмфизема

Клинические признаки перелома основания черепа

Хирургическое лечение переломов черепа n Всегда – оскольчатый n Часто – вдавленный (две пластинки кости, более 5 мм глубиной) n Иногда – с ликвореей

Часть II. Ушибы головного мозга

Сотрясение головного мозга n Встречается у 65 – 70 % пострадавших с ЧМТ

Клиническая картина сотрясения головного мозга n Потеря сознания от 1 до 15 минут n Головная боль n Тошнота n Однократная рвота n Ретроградная амнезия n При рентгенографии и КТ могут выявляться переломы костей черепа

Наличие примеси крови в ликворе при LP - ушиб головного мозга средней степени тяжести и выше

Ушиб головного мозга Повреждение мозга, возникающее в момент травмы и сопровождающееся анатомическим разрушением его вещества с кровоизлияниями, участками ишемии, некроза и регионарным отеком

Ушибы головного мозга (классификация) n По объему плотной части патологического очага различают следующие виды ушибов: –мелкоочаговые (до 30 см3) –ограниченные (30-50 см3) –распространенные (более 50 см3) Отдельно выделяются: n ушиб мозжечка n ушиб ствола мозга n диффузное аксональное повреждение (ДАП)

Ушибы головного мозга (механизм возникновения)

Клиническая картина ушиба мозга легкой степени n Утрата сознания от 10 до 40 минут n Ретроградная амнезия до 30 минут n Выраженная общемозговая симптоматика n Легкая очаговая симптоматика n У % больных при КТ головного мозга – очаги посттравматической гемангиопатической ишемии ( ед. Н)

Клиническая картина ушиба мозга средней степени n Утрата сознания от 10 минут до 4 часов n Ретроградная и антероградная амнезия n Выраженная общемозговая симптоматика n Очаговая и менингеальная симптоматика n Умеренная стволовая симптоматика n Геморрагический ликвор n Длительность периода функциональных нарушений – 7 – 12 дней

Клиника ушиба мозга тяжелой степени n Утрата сознания от нескольких часов до нескольких недель n Выраженная общемозговая симптоматика n Грубая очаговая и менингеальная симптоматика n Выраженная стволовая симптоматика n Частое развитие вегетативного состояния и акинетического мутизма

Изменения на ЭЭГ при ушибах мозга n Легкая степень – α – ритм полиморфный, немодулированный, индекс медленной активности (преимущественно θ – диапазона) - низкий n Средняя степень – высокий индекс медленной активности θ – диапазона и δ – диапазона, вспышки билатерально-синхронных колебаний различного диапазона, нарушение проведения сигнала при ВССП на уровне ствола n Тяжелая степень – высокоамплитудная полиморфная медленная активность, обычно δ – диапазона, нарушение ВССП

План обследования больного с ушибом мозга n Клинико-неврологический осмотр n Общие и биохимические анализы крови и мочи n Анализ крови на алкоголь и токсикологический профиль n КТ головного мозга n КТ (рентгенография) черепа и шейного отдела позвоночника n ЭЭГ n Люмбальная пункция – только при отсутствии дислокации по данным КТ и подозрении на менингит

Травматические внутримозговые гематомы

Диффузная травма головного мозга n По классификации Marguilies at Thibault (1992) : -диффузное аксональное повреждение мозга -диффузное сосудистое повреждение мозга

Условия возникновения ДАП n Травма торможения – ускорения или углового вращения n Плотное прилегание и фиксация ствола мозга к костям основания черепа

Морфологические признаки ДАП

Множественные кровоизлияния в ствол мозга

Морфологические признаки ДАП

Патогенез ДАП n Первичная аксотомия (характеризуется механическим разрывом аксонов и нейролеммы в момент травмы) n Вторичная аксотомия (характеризуется гибелью первоначально неповрежденных органелл и нейролеммы, образованием ретракционных шаров и началом Уоллеровской дегенерации) через 6 – 12 часов после получения травмы через 6 – 12 часов после получения травмы

Основные признаки диффузного аксонального поражения: n длительное коматозное состояние пациента n выраженная стволовая симптоматика n при КТ и МРТ определяется выраженный отек мозга, мелкие интрапаренхиматозные кровоизлияния, часто – внутрижелудочковое кровоизлияние n выраженная внутричерепная гипертензия

КТ при диффузном аксональном поражении Частота внутрижелудочкового кровоизлияния при ДАП – 45 – 50 %

МРТ – основное средство визуализации ДАП n Поражение мозолистого тела n Рассеянные поражения стволовых структур n Вентрикулярное кровоизлияние

Современные представления о ДАП n С появлением МРТ стало ясно, что есть ДАП и …есть ДАП n С появлением МРТ стало ясно, что есть ДАП и …есть ДАП n Тяжесть состояния при ДАП – разная: от длительной глубокой комы до преходящей первичной стволовой симптоматики

Диффузное сосудистое поражение

Принципы ведения больных с ушибами мозга n Динамический контроль неврологического статуса n Динамический КТ контроль n Контроль внутричерепной гипертензии

Показания к хирургическому лечению ушибов мозга n Наличие травматической внутримозговой гематомы, сопровождающейся масс-эффектом n Выраженная дислокация мозга при наличии угнетения сознания и (или) грубого неврологического дефицита n Выраженная внутричерепная гипертензия при невозможности консервативной коррекции (только при наличии мониторинга)

Хирургическое лечение ушибов мозга

Часть III. Травматические оболочечные гематомы

Классификация внутричерепных гематом n Острая субдуральная гематома n Острая эпидуральная гематома n Острая внутримозговая гематома n Подострая субдуральная гематома n Подострая эпидуральная гематома n Подострая внутримозговая гематома n Хроническая субдуральная гематома n Хроническая эпидуральная гематома n Хроническая внутримозговая гематома n Травматическая внутрижелудочковая гематома n Множественные гематомы

Эпидемиология внутричерепных гематом n Острые субдуральные гематомы – 39,7 % n Эпидуральные гематомы – 19,9 % n Внутримозговые гематомы – 29,8 % n Подострые субдуральные гематомы – 4,6 % n Хронические субдуральные гематомы – 6,0 %

Патогенез внутричерепных гематом n Острые гематомы – до 3 суток с момента травмы n Подострые гематомы – 4 суток – 3 недели n Хронические гематомы – свыше 3 недель Подобное деление условно, так как основным дифференциальным признаком является наличие капсулы Подобное деление условно, так как основным дифференциальным признаком является наличие капсулы

Механизм образования внутричерепных гематом n Образование в зоне удара (преимущественно эпидуральные и 50 % внутримозговых гематом) n В зоне противоудара - в основном субдуральные и 50 % внутримозговых гематом

Эпидуральные гематомы n Чаще встречаются у мужчин (4,5 : 1) n Чаще локализуются в височных и теменных областях (60 – 70 %) n Почти всегда локализуются в зоне перелома кости n Очень редко встречаются на основании черепа n Имеют четкие границы и меньшую распространенность

Механизм образования эпидуральной гематомы

Эпидуральная гематома супратенториальной локализации

Эпидуральная гематома субтенториальной локализации

Хирургическое лечение эпидуральных гематом

Острые субдуральные гематомы n В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы имеют менее четкие границы и большую распространенность. n Эффект сдавления мозга обычно наступает при объеме гематомы более мл, т.е. при объемах больших, чем при эпидуральных гематомах.

Источники образования острых субдуральных гематом n Сосуды мягкой мозговой оболочки n Сосуды коры больших полушарий n Парасинусные вены n Венозные синусы

Типичная КТ –картина острой субдуральной гематомы

Хронические субдуральные гематомы

Основные клинические признаки внутричерепных гематом n 1а. Утрата сознания сразу после травмы n 1б. Светлый промежуток n 1в. Повторная утрата сознания n 2. Брадикардия n 3. Анизокория n 4. Контралатеральный гемипарез (иногда – ипсилатеральный)

План обследования больного при подозрении на внутричерепную гематому n Неврологический осмотр n КТ черепа и головного мозга

Показания к хирургическому лечению острых оболочечных гематом n Как правило – более 50 мл при супратенториальной локализации и более 30 мл – при субтенториальной n Признаки нарастающей плохо купируемой внутричерепной гипертензии

Противопоказания к хирургическому лечению гематом n Атоническая кома с нестабильной гемодинамикой n Наличие активного неостановленного наружного и (или) внутреннего кровотечения

Основные методики хирургического лечения гематом n Открытая операция n Наложение фрезевого отверстия и дренирование гематомы (хронические гематомы) n Удаление через трефинационное отверстие (хронические гематомы) n Тромболизис

Открытое хирургическое лечение гематом n Трепанация черепа: костно-пластическая, резекционная, декомпрессивная n Удаление гематомы n Пластика ТМО (при необходимости) n Выбор трепанации зависит от динамики клинической картины и ВЧД

Декомпрессивная трепанация Не любая резекционная трепанация черепа является декомпрессивной! Декомпрессия достигается при: n Большом размере трепанационного отверстия – см и более n Нижней подвисочной локализации n Свободной пластике ТМО

Лечение подострых и хронических гематом Для выбора тактики имеет значение: Возраст больного Наличие признаков внутричерепной гипертензии (особенно уровень сознания) Размеры ликворных пространств

Лечение подострых и хронических гематом Иногда можно даже лечить консервативно

Вопросы?