1 Лекция 9 Продуктивное и специфическое воспаление

2 Острое воспаление характеризуется последовательной сменой процессов альтерации, экссудации и пролиферации.

3 272-острый флегмонозный аппендицит

4 Если воспаление длится несколько недель или даже месяцев, и при этом имеют место признаки острого воспаления, разрушение ткани и рубцевания одновременно, то говорят о хроническом воспалении.

хронический аппендицит

6 Этиологические закономерности развития хронического воспаления: 1. Наличие определенного вида возбудителя, который вызывает замедленную иммунную реакцию, называемую «отложенной» (delayed hypersensitivity). 2. Длительное действие потенциально токсичных экзогенных, либо эндогенных веществ. 3. Наличие антител к белкам собственных тканей организма, приводит к развитию аутоиммунных болезней и выраженному хроническому воспалению в тканях.

7 Клинические характеристики хронического воспаления: 1. инфильтрация мононуклеарными клетками - отражение длительной реакции на повреждение, 2. разрушение тканей за счет активности клеточных элементов воспалительной реакции, 3. одновременном наличии признаков регенерации за счет разрастания соединительной ткани и пролиферации мелких кровеносных сосудов (ангиогенез).

8 При хроническом воспалении основными клеточными элементами являются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки и эозинофилы.

инфильтрат при хроническом воспалении

10 Макрофаг является центральной фигурой при хроническом воспалении он синтезирует: 1. Метаболиты кислорода – токсичны для клеток организма, 2. Протеазы - разрушают внеклеточный матрикс. 3.Цитокины и хемотаксические факторы – управляют поведением других лейкоцитарных клеток. 4.Факторы роста - вызывают пролиферацию фибробластов и отложение коллагена. 5.Осуществляет также представление антигена – активирует Т-хелперы и цитотоксические Т- лимфоциты антигеном, кодированным геном главного комплекса гистосовместимости (МНС) – HLA- человека.

11 Лимфоциты мобилизуются при воспалении, связанном с иммунными реакциями. За счет контакта с антигеном происходит активирование лимфоцитов. Активированные лимфоциты продуцируют лимфокины и один из них IFN- является основным стимулятором моноцитов и макрофагов, в свою очередь активированные макрофаги также продуцируют медиаторы воспаления (монокины) – продлевая длительность воспалительной реакции.

12 Плазматические клетки – продуцируют антитела направленные непосредственно против чужеродных антигенов в месте воспаления, либо против поврежденных клеточных компонентов.

13 Эозинофилы характеризуют иммунные реакции, вызванные IgE и паразитарными инвазиями. Эозинофилы являются фагоцитами и подвергаются активации. Их гранулы содержат щелочной белок (major basic protein) – это высоко катионный белок, который токсичен для паразитов, но также вызывает разрушение эпителиальных клеток.

14 Нейтрофилы являются ключевым клеточным компонентом острого воспаления, однако многие формы хронического воспаления также протекают с присутствием большого количества нейтрофилов. Это связано с наличием в зоне воспаления бактерий, некротизированных клеток, либо макрофагальных медиаторов.

15 Продуктивным (хроническим) воспалением является длительно протекающая ответная реакция организма на патогенные раздражители биологической, неорганической или иммунной природы, персистирующие в тканях за счет их медленного разрушения мигрирующими из крови или размножающимися в зоне воспаления клетками.

16 Все формы продуктивного воспаления делятся на интерстициальное, гранулематозное, воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел, воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

17 1. Интерстициальное воспаление – образование клеточного инфильтрата в строме органа (миокард, печень, почки, легкие). Внешне орган меняется мало. Инфильтрат представлен молодыми камбиальными клетками. Прогрессирование интерстициального воспаления приводит к склерозу.

интерстициальный продуктивный миокардит

19 2. Гранулематозное воспаление – характеризуется образованием гранулем (узелков). Гранулема – ограниченный очаг продуктивного воспаления. Выделяют: а) неинфекционные формы – пылевидные (силикоз, асбестоз), медикаментозные, инородных тел, ревматоидные гранулемы, б) инфекционные – сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство, туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап.

20 Гранулемы как правило имеют размер 1-2 мм в центре гранулемы располагается клеточный или тканевой детрит с возбудителем заболевания, по периферии фокуса – макрофаги, эпителиоидные клетки и гигантские клетки образованные в результате слияния эпителиоидных клеток или макрофагов. Исходом гранулем является склероз.

21 Различные типы гигантских клеток

туберкулезная гранулема

туберкулезная гранулема

24 3. Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов, грибов и инородных тел. Характерны гигантские клетки инородных тел, эпителиоидные клетки, развитие соединительно- тканной капсулы.

25 Однокамерный эхинококкоз имеет вид паразитарной кисты, содержащей жидкость янтарного цвета. Изнутри киста выстлана зародышевым слоем и хитиновой оболочкой, снаружи имеет капсулу из соединительной ткани.

эхинококкоз

27 При многокамерном эхинококкозе, т.н. альвеолококкозе, четких очертаний кист нет, поля склероза чередуются с некротическими, среди которых также можно обнаружить хитиновую оболочку. В гистологических препаратах она имеет вид гомогенных эозинофильных колец или лент.

альвеолярный эхинококк

эхинококкоз

продуктивная реакция вокруг яиц шистосом

гранулемы в легких вокруг яиц шистосом

амеба в клеточном инфильтрате

актиномикоз

мадуромикоз

35 4. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Наблюдаются на слизистых оболочках и в граничащем с ними плоском эпителии. Характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани – образуются полипы. В случае плоского эпителия, который расположен вблизи призматического, отделяемое слизистых раздражает плоский эпителий и ведет к разрастанию эпителия и стромы - остроконечные кондиломы

36 Специфическим – называют воспаление, при котором морфологические особенности воспалительной реакции дают возможность поставить диагноз без бактериологического исследования. Специфическим называют воспаление при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме, сапе.

37 Туберкулезная гранулема характеризуется – 1. казеозным некрозом в центре, 2. валом из эпителиодных клеток вокруг зоны некроза, 3. наличием гигантских клеток Лангханса, 4. лимфоцитами по периферии гранулемы, 5. рост соединительной ткани по периферии.

туберкулезные бугорки на брюшине при лапароскопии

туберкулезный перикардит

40 Сифилитическая гранулема (гумма) – встречается при третичном сифилисе.

41 Основные морфологические характеристики – сифилитической гуммы: 1. наличие в центре гранулемы клееобразного некроза, 2. некроз окружен соединительно-тканным валом с большим количеством плазматических клеток, лимфоидно- клеточной инфильтрацией и редким расположением гигантских клеток, 3. васкулиты в соединительно-тканной оболочке гуммы.

милиарная гумма печени

– «дольчатая печень»

44 Лепроматозная гранулема – лепрома. Лепра – хроническое инфекционное заболевание, при котором поражается кожа, верхние дыхательные пути, периферические нервы. Характеризуется образованием очагов продуктивного воспаления в виде узелков – лепром.

45 Выделяют три клинико-анатомические формы лепроматозных гранулем: 1. лепроматозная с преимущественным поражение лица в виде «львиной морды». Макрофаги содержат размножающиеся бациллы в виде «сигар» (несовершенный фагоцитоз). Инфильтраты не достигают эпидермиса, оставляя, светлую полоску; 2. туберкулоидная – характеризуется частичным фагоцитозом с образованием эпителиодных клеток и бугорков типа туберкулоидных c гигантскими клетками, инфильтраты достигают эпидермиса; 3. недифференцированная со скоплением лимфоцитов вокруг нервных стволов - характерны большие трофоневротические нарушения и некрозы.

46 лепра

47 лепра

48 Лепрозная гранулема.

туберкулоитная форма лепры

– гранулемы при туберкулоидной форме лепры

– лепроматозная форма лепры

– «лепролматозные шары» (клетки Вирхова)

– лепроматозная форма лепры окраска по Цилю-Нильсону

54 Склеромная гранулема – содержит плазматические и эпителиоидные клетки, лейкоциты, среди которых много гиалиновых шаров. Характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель – палочка Волковича-Фриша. Клинически отмечается склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

55 Спасибо за внимание