Значение исследования системы гемостаза в терапии критических состояний Член-корреспондент РАМН, директор Института переливания крови им. А.А. Богданова ГНЦ РАМН В.М. Городецкий

острое нарушение доставки кислорода развитие диссеминированного внутрисосудистого свёртывания Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) – следствие ряда патологических процессов, важнейшие из которых:

Патогенез синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) Микротромбирование «Затопление» клетки

Нарушение барьерной функции ДВС синдром Активация тромбоцитов лейкоцитов эритроцитов Транслокация эндотоксина и бактерий в ткани Системный воспалительный ответ СПОН

ДВС синдром Дезорганизация гемостаза Потеря барьерной функции; транслокация инфекта и токсина в кровь Системный воспалительный ответ СПОН Первый феномен Второй феномен Третий феномен Органная дисфункция Макрофаги Эндотелиальные клетки Нейтрофилы эйкосаноиды комплемент кислородные радикалы цитокины

Активация свертывания Повреждение сосудистой стенки Активация тромбоцитов Органная дисфункция Образование фибрин-тромбоцитарного тромба Дефицит факторов свертывания Тромбоцитопения Активация фибринолиза Образование ПДФ Генерализованная кровоточивость Патогенез острого ДВС Пусковой (триггер) фактор

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание - патологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией системы гемостаза и фибринолиза с их последующим истощением, образованием в русле крови циркулирующих растворимых и нерастворимых фибринмономерных комплексов (микротромбов).

Основной причиной острого ДВС, требующего проведения мер интенсивной терапии, является сепсис – им обусловлено более половины всех случаев, встречающихся в отделениях интенсивной терапии.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ДВС КРОВИ Инфекции 1. Бактериальные 2. Вирусные 3. Грибковые Опухоли 1. Лейкозы 2. Карцинома Акушерские заболевания 1. Отслойка или разрыв плаценты 2. Внутриутробная смерть плода 3. Эмболия околоплодными водами 4. Эклампсия 5. Септический аборт

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ДВС КРОВИ Шок 1. Геморрагический 2. Септический 3. Кардиогенный 4. Ожоговый Болезни печени 1. Цирроз 2. Фульминантный вирусный гепатит 3. Жировой некроз Трансплантация 1. РТПХ Экстракорпоральная циркуляция 1. АКШ Внутрисосудистый гемолиз 1. АВО несовместимая трансфузия Укусы змей

Типичными проявлениями ДВС являются геморрагии и тромбозы, сопровождаемые характерными изменениями лабораторных коагуляционных тестов

Дифференциальная диагностика нарушений свертывания АЧТВПротромбинТромбо- циты Время кровотечения Болезни печениУдлиненосниженнорма Оральные антикоагулянты удлиненосниженнорма Тромбоцитопениянорма сниженоудлинено Аспириннорма удлинено Гепаринудлиненонорма Удлинено\норма Гемофилияудлиненонорма Болезнь ВиллебрандаУдлинено \норма норма удлинено ДВС синдромудлиненоснижен\нормасниженоудлинено

Лёгкие PaO 2 /FiO мм рт. ст. Гемостаз Тромбоциты < 80*10 9 /л или количество тромбоцитов снижается за 3 дня более чем на 50% Кислотно-щелочное состояние pH 7,3 > 5 ммоль/л Лактат> 1,5 нормы Критерии СПОН при сепсисе

Принципы терапии СПОН 1.Адекватная оксигенация 2.Стабилизация гемодинамики 3.Терапия септического очага 4.Терапия ДВС синдрома 5.Детоксикация 6.Нутритивная поддержка

Цели интенсивной терапии СПОН 1.ЦВД – 8-12 мм рт. ст. 2.Ср. AD65 и 90 мм рт. ст. 3.SvO 2 > 70% 4.Нв г/л 5.Диурез 30 мл/час 6.Показатели гемостаза АЧТВ – норма фибринолиз – не более 50 мин протромбин – норма тромбоциты – не менее 100*10 9 /л

Заместительная терапия гипокоагуляционной стадии ДВС синдрома при СПОН Параметры гемостазаТерапия Протромбиновое время > 1,5 нормыСЗП 30 мл/кг, концентрат протромбинового комплекса АЧТВ > 1,5 нормыСЗП 30 мл/кг Фибриноген < 1,0 г/лКриопреципитат, СЗП Тромбоциты < 50*10 9 /лКонцентрат тромбоцитов – 6 доз Рекомендации Американской ассоциации анестезиологов, 1996

Лечение ДВС (гипокоагуляционная фаза) Свежезамороженная плазма (СЗП) Тромбоциты Криопреципитат Фактор VII Факторы VIII, IX

Б-ная С., 52 лет, лимфосаркома, иммунная тромбоцитопения, кровотечение из язвы желудка, ДВС-синдром (Tr 61x10 9 /л, Нв 30г/л). ТЭГ до и через 15 после введения rFVIIa в дозе 114 мкг/кг.

Б-ная З., 43 лет, ОМЛ, состояние после курса ПХТ, агранулоцитоз, тромбоцитопения (Tr 4x10 9 /л), рефрактерность к трансфузям (антитромбоцитарные антитела). Множественные мелкоочаговые кровоизлияния в оба полушария головного мозга. ТЭГ через 2 часа после введения rFVIIa в дозе 91 мкг/кг.

Ранняя, длительная, круглосуточная внутривенная терапия нефракционированным гепарином, сочетающаяся с переливанием свежезамороженной плазмы, - обязательное условие терапии гиперкоагуляционного синдрома и предупреждения его перехода в гиперкоагуляционную фазу ДВС синдрома Трансфузионные пути коррекции диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) крови Гиперкоагуляционная фаза

Лечение ДВС (гиперкоагуляционная фаза) Гепарин нефракционированный Гепарин низкомолекулярный Активированный протеин С Антитромбин III Рекомбинантный гирудин

УСЛОВИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ДВС СЗП объём 20-30мл/кг массы тела скорость 20-25мл/час ТРОМБОЦИТЫ(

Критерии эффективности переливания СЗП. Клинические Прекращение кровоточивости или кровотечения. Стабилизация гемодинамики. Лабораторные Нормализация АЧТВ Рост количества тромбоцитов и уровня фибриногена Нормализация времени свертывания крови.

Критерии эффективности переливания тромбоцитов в терапии ДВС Количество тромбоцитов через час и часа после переливания Уровень протромбина Уровень фибриногена АЧТВ