Выполнил: студент 301 группы Института Стоматологии Аникин К.П. Красноярский медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Растормаживание активности Т-х и усиление активности аутореактивных клонов эффекторов. Причины: -дефицит супрессорных влияний -аномальная экспрессия АГ MCH/HLA (главный комплекс гистосовместимости) 2 класса

Стимуляция аутореактивных эффекторов, Т-х-неопосредованно Причины: прямая активация B-клеток суперАГ /поликлональными иммуностимуляторами перекрестная иммунореактивность(АТ синтезированные B-клетками взаимодействуют с аутоАГ)

Поражение вирусом(корь, краснуха, парамиксовирусы) популяции Т- супрессоров Активация системы Т-х + B-клетка Активация аутореактивных B- клеток с последующей бласттрансформацией, пролиферацией, плазматизацией и синтезом ауто АТ к ДНК, РНК, НП.

В норме – на макрофагах, Аг- презентирующих Клетках. Патология- продукция соматическими клетками. Индукторы аномальной экспрессии: ФНО, ИФН,

На тиреоидных фолликулярных клетках синтезируется МСН2 Активируются В- клетки, синтезирующие АТ АТ специфически стимулируют фолликулоциты, связываясь с рецептором ТТГ

Супер АГ В-клетка

Трехмерная конформация чужеродных АГ похожа на конформационные детерминанты собственных АГ