ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМ. С.М.КИРОВА КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ КЛИНИЧЕСКАЯ ДЕМОНСТРАЦИЯ «МАССИВНОЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ»

Субарахноидальное кровоизлияние – кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками): Классификация (Самойлов, 1990): травматического генеза нетравматического генеза - в 50% случаев - аневризмы сосудов головного мозга. - в 10% - артериовенозные мальформации. - в 30% - гипертоническая болезнь. - в 10% случаев субарахноидальное кровоизлияние обусловлено другими причинами (болезнь Моя-Моя, коагулопатии, опухоли головного мозга и др.аневризмы сосудов головного мозга

Пациентка П. 59 лет поступила в ОРИТ клиники нейрохирургии ВМедА г. переводом из Киришской районной больницы, куда поступила г. В ЦРБ города Кириши диагноз: ОНМК по геморрагическому типу. Субарахноидальное кровоизлияние. Гипертоническая болезнь III cтадии. Гипертонический криз. Сахарный диабет II типа, субкомпенсация. Состояние расценивалось как тяжелое. Сознание- сопор. Отмечалось наличие артериальной гипертензии (АД 240 и 130 мм.рт.ст.)

При поступлении в клинику нейрохирургии: Состояние тяжелое. Сознание – сопор. На болевые раздражители координированные и целенаправленные движения в конечностях. Патологические стопные знаки с обеих сторон. Ригидность затылочных мышц. Учитывая клинические данные по прогностической шкале Хант-Хесса тяжесть состояния была расценена как 4 степень.

УровеньУровень Знаки и симптомыЛетальность 1 Бессимптомное течение или минимальная головная боль и лёгкая ригидность затылочных мышц 30 % 2 Головная боль средняя или сильная; ригидность затылочных мышц; неврологический дефицит только парез черепных нервов 40 % 3Оглушение; минимальный неврологический дефицит50 % 4 Сопор; средний или тяжёлый гемипарез; возможны начальные признаки децеребрационной ригидности и вегетативные нарушения 80 % 5Глубокая кома; децеребрационная ригидность; агония90% Примечание.* При наличии существенной системной патологии или выраженного вазоспазма градация увеличивается на единицу. Шкала Hunt-Hess (1986 г.)

Классификация САК по шкале WFNS (классификация Всемирной федерации нейрохирургов для оценки тяжести САК ) 1988 год УровеньШКГОчаговый неврологический дефицит 115Отсутствует Отсутствует Имеется 47-12Имеется или отсутствует 5

КТ-головы: КТ-картина массивного субарахноидального кровоизлияния с прорывом крови в желудочковую систему. Киста прозрачной перегородки. Пристеночное утолщение слизистой оболочки в левой верхнечелюстной пазухи и клетках решетчатого лабиринта с обеих сторон. Селективная ангиография сосудов головного мозга: АГ-картна аневризмы супраклиноидного отдела правой ВСА с абсолютно широкой шейкой

По данным КТ субарахноидальное кровоизлияние было классифицировано как 4 степень по классификации Фишера.

Шкала КТ признаков САК (Fisher, 1980) УровеньВизуализация кровоизлияния 1Не визуализируется 2Толщина менее 1 мм 3Толщина более 1 мм 4 Любая толщина с внутрижелудочковым кровоизлиянием или распространением на паренхиму головного мозга

Диагноз: Основной: Aневризматическая болезнь головного мозга. Мешотчатая аневризма супраклиноидного отдела правой ВСА. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние ( г.). Fisher IV. Сопутствующий: Гипертоническая болезнь III стадии. АГ III cтепени. Риск IV. СН IIa. ИБС. Атеросклероз аорты и коронарных артерий. Сахарный диабет II типа, субкомпенсация. Ожирение II cтепени.

Проводилось лечение: - Искусственная вентиляция легких - Инфузионная терапия - Антигипертензивная терапия. - Профилактика стрессорных язв ЖКТ. - Профилактика тромбоэмболических осложнений. - Обезболивание - Инсулинотерапия - Энтеральное питание - Мероприятия ухода - Профилактика церебрального вазоспазма.

Вазоспазм (констриктивно-стенотическая артериопатия), приводит к снижению кровотока в артериях головного мозга, что может послужить причиной ишемического повреждения вещества головного мозга (так называемой «отсроченной ишемии»), в тяжёлых случаях приводящего к летальному исходу. Возникает на 4-10 сутки после САК.

Контроль наличия вазоспазма и внутричерепной гипертензии проводили с помощью селективной церебральной ангиографии, ТКДГ и КТ-головы. Убедительных данных за наличие вазоспазма и нарастание внутричерепной гипертензии не было.

проведено оперативное вмешательство: Декомпрессивная трепанация черепа в правой лобно-теменно-височной области, клипирование аневризмы супраклиноидного отдела правой ВСА. Расширяющая пластика ТМО аллоплантами. Анестезия общая комбинированная с интубацией трахеи и ИВЛ. Во время анестезии на этапе доступа возникли осложнения: кровотечение, отек головного мозга с пролапсом в трепанационный дефект, артериальная гипотензия.

В послеоперационном периоде отмечается отрицательная динамика в виде отсутствия восстановления сознания до предоперационного уровня. Уровень сознания после операции – кома (1-е сутки после операции) Контрольное КТ-головы: появление зоны ишемии в лобной и височных долях справа ( вероятно венозный инфаркт). По данным СЦАГ признаков вазоспазма не выявлено, отмечается нарушение венозного оттока от правой лобной доли вследствие сдавления поверхностной среднемозговой вены.

отмечена отрицательная динамика в виде появления и прогрессирования клинических и инструментальных признаков внутричерепной гипертензии КТ-головы – признаки внутричерепной гипертензии Принято решение о проведении долгосрочного метода коррекции внутричерепной гипертензии – барбитуровой комы.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Особенности венозного оттока от мозга: В венах, обеспечивающих венозный отток от мозговой ткани, нет клапанов, но между ними отмечается очень большое количество анастомозов. Венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению. В обеспечении венозного оттока от мозга принимают участие мозговые синусы, образованные листками твердой мозговой оболочки. Выделяют восемь парных и пять непарных мозговых синусов. Синусы соединяются с наружными венами черепа при помощи диплоических вен. Вены мозга делятся на: поверхностные - расположенные в мягкой мозговой оболочке, собирают кровь из коры и белого вещества глубокие – собирают кровь из белого вещества полушарий, подкорковых узлов, стенок желудочков и сосудистых сплетений Вены твердой мозговой оболочки проходят вместе с артериями в толще оболочки и образуют значительную венозную сеть. Все вены несут кровь к коллекторам венозной крови - венозным синусам твердой мозговой оболочки, расположенным между двумя ее листиками.Главные из них: верхний продольный синус - проходит по верхнему краю большого серповидного отростка нижний продольный синус - расположен по нижнему свободному краю большого серповидного отростка с наметом мозжечка поперечный синус - самый широкий из всех, расположен по бокам внутреннего затылочного костного утолщения пещеристый синус - расположен по бокам турецкого седла передний и задний межпещеристые синусы - проходят между левым и правым пещеристым синусом, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус Венозный отток от головного мозга осуществляется через: поверхностные и глубокие мозговые вены (см. выше). верхние поверхностные мозговые вены открываются в верхний сагиттальный синус нижние поверхностные мозговые вены открываются в поперечный синус головного мозга Глубокие мозговые вены открываются в вену Галена (v.cerebri magna Galeni) и далее в прямой синус головного мозга. Из синусов кровь попадает во внутренние яремные и позвоночные вены и далее, через v.brachiocephalica, в верхнюю полую вену. Часть венозной крови дренируется через эмиссарии - венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы