FIZIOPATOLOGIA RESPIRAŢIEI Partea I DEREGLĂRILE DE VENTILAŢIE Dr., Conferenţiar C.Hangan

Insuficienţă respiratorie se numeşte sindromul apărut la om în repaus şi la respiraţia spontană cu aer la presiunea atmosferică normală caracterizat prin Pa O2 < 60 mm Hg, Pa CO2 > de 46 mm Hg Noţiune 1

2 Insuficienţă respiratorie restrictivă survine la restricţia ventilaţiei ca consecinţă a proceselor patologice localizate în aparatul neuro- muscular, cutia toracică, pleură, parenchimul pulmonar. C L A S I F I C A R E Insuficienţa respiratorie obstructivă este rezultatul obstrucţiei căilor aeroconductoare superioare sau inferioare. Insuficienţa respiratorie centrală survine la afecţiuni directe ale sistemului nervos central

Centrul respirator Muşchii Zone reflexogene Mecanoreceptori alveolari Muşchii respiratori centrul pontin pneumotactic, centrul inspirator, centrul expirator REFLEXUL Hering - Breuer Nociceptoril pleurali

Modificarea ventilației în dependență de compoziția gazelor în sânge Pa CO2 > 46 mm Hg Pa CO2 > 70 mm Hg HIPERVENTILAȚIE Paralizia centrului respirator Pa CO2 < 40 mm HgHIPOVENTILATIE pH acid pH 7,36 pH bazic HIPERVENTILATIE HIPOVENTILATIE Pa O2 < 50 mm Hg Pa O2 << 30 mm Hg HIPERVENTILATIE Inhibitia centrului respirator Pa O2 = 100 mm Hg 2-6 ml O2/100 ml HIPOVENTILATIE 3 Pa CO 2 pH Pa O 2 Corpusculul carotidian este de 7 ori mai sensibil decât Aortic Receptorii periferici reglează respiraţia în hipoxii grave, sau cind sunt dereglate mecanismele centrale

Dereglarea activității centrului respirator 4 Cauzele dereglării centrilor nervoși encefalită, hipertensiuine i/craniană traume craniocerebrale, hipoxii severe, şoc, coma, hiperdozarea somniferelor, sedativelor, narcozei, drogurilor Afecțiunea neuroreceptorilor (Pa CO2, pH, Pa O2) Afecțiunea căilor eferente: motoneuronii măduvei spinării (C 4, C 3 ), n. frenic, nn.intercostali Afecțiunea căilor aferente: Chimioreceptorii periferici Mecanoreceptorii mușchilor respiratori, Receptorilor căilor aeroconductorii, pleurei

Unele schimbări ale ventilației în afecțiunea centrului respirator Respirație normală Respirație tip Biot Respirație Kussmaul (agonală) Respirație tip Cheyne-Stokes Exitarea centrului de respirație 5 Profunzimea respirației Perioade de apneizis Frecvența respirației Apare la scaderea exitabilităţii centrului respirator Apare în comă, uremie, stări terminale Apare la afecţiunea nemijlocita a centrului respirator

6 Restricția pulmonară reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a complianţei cutiei toracice (restricţie pulmonară extraparenchimală) sau a plămânilor (restricţie pulmonară intraparenchimală). Restricţia pulmonară de orice origine este asociată de reduceea expansiei plămânilor şi a indicilor respiraptorii statici şi dinamici Indicii statici Capacitatea totala a plăm. - 5,9 l Capacitatea vitală – 4,7 l Volumul respirator – 0,5 l Rezerva inspiratorie - 3,2 l Rezerva expiratorie – 1 l Folumul rezidual – 1,2 l Indicii dinamici Frecvenţa respiraţiei – 16/min Torentul expirator maxim –500 l/min Viteza maximă la inspir – 300 l/min Minut volumul ventilaţiei în repaos - 4,9 l/min

6 Restricția pulmonară extraparenchimală Provocată de afecțiulile aparatului neuro-muscular, Provocată de afecțiulile cutiei toracice Provocată de leziunile pleurei

7 Restricția pulmonară extraparenchimală Provocată de afecţiunile cutiei toracice kifoscoliozaobezitate spondilita anchilozantă leziunea cutiei toracice (fara afectarea pulmonului) Scade complianța toracelui Scade Excursia plaminilor

8 Restricția pulmonară extraparenchimală Provocată de afecțiulile aparatului neuro-muscular, leziunea centrilor SNC leziunea nervilor și mușchilor intercostali, leziunea nervului și mușchiumlui diafragmal leziunea motoneuronilor măduvei spinării (C 4, C 3, T 1 - T 12 )

9 Restricția pulmonară extraparenchimală Provocată de leziunile pleurei efuzia pleurală pneumatoraxul hemotoraxul tumori

10 Restricția pulmonară extraparenchimală Provocată de leziunile pleurei. Efuzia pleurală Transudat afecţiuni cardiace congestive, ciroză hepatică, atelectazie, sindrom nefrotic. dezechilibrul dintre forţele filtrante (presiunea hidrostatică în vasele sanguine ale pleurei viscerale şi parietale) şi forţele rezorbtive (presiunea oncotică în vasele sanguine şi presiunea lichidului interstiţial dependentă de drenajul limfatic) cu predominarea filtraţiei plasmei sanguine asupra rezorbţiei filtratului şi drenajului limfatic Exudat pleurite de orice etiologie, parapneumonie, tumori maligne, embolism pulmonar, afecţiuni colagenice vasculare, tuberculoza

11 Restricția pulmonară extraparenchimală Provocată de leziunile pleurei. pneumatoraxul reprezintă prezenţa aerului în cavitatea pleurală pătruns prin defectul peretelui cutiei toracice sau prin bronhul lezat ce comunică cu cavitatea pleurală. Comunicarea spaţiului pleural cu atmosfera anihilează gradientul de peresiune dintre alveole şi atmosferă şi reduce sau face imposibil inspirul (în pneumotoraxul bilateral).

Pneumatorax inchis aer 1212

Pneumatorax deschis Plagă penetrantă aer 13

Pneumatorax cu supapă Plagă penetrantă aer Compresia organelor mediastinului 14

15 Restricţia pulmonară intraparenchimală este reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianţei şi elasticităţii plămînilor Complianţa (distensibilitatea) este capacitatea de a se extinde sub acţiunea forţei aplicate, ceea ce permite lărgirea volumului şi umplerea cu aer atmosferic a plămânilor în inspiraţie. Elasticitatea - capacitatea de a reveni la forma iniţială după ce au fost supuse deformaţiei în timpul expansiei pulmonare şi umplerii cu aer. Elasticitatea alveolelor este constituită din elasticitatea propriu zisă a alveolelor şi din tensiunea superficială a lichidului ce le acoperă (stratul de surfactant).

16 Restricţia pulmonară intraparenchimală Cauzele proceselor restrictive pulmonare: 1.bolile sistemice (colagenozele - sclerodermia, polimiozita, dermatomiozie, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă), 2.medicamente (nitrofurane, aurul, ciclofosfamida, metotrexatul), 3.radioterapia, 4.bolile primare pulmonare (sarcoidoza, vasculita pulmonară, proteinoza alveolară, pneumonia eozinofilică, bronhiolita obliterantă, organizarea pneumoniei), 5.afecţiunile cu prafuri anorganice (silicoza, asbestoza, pneumoconioza, berilioza), 6.fibroza pulmonară provocată de metale grele, 7.prafuri organice, pneumonia interstiţială acută, pneumonitele.

Reducerea volumului plămânilor reducerea volumului respirator şuntul intrapulmonar dizechilibrul ventilaţie-perfuzie dereglarea difuziei oxigenului hipoxemia hipoxia 17 Restricţia pulmonară intraparenchimală

Cauzele: pneumoniile, dereglări hemo- şi limfocirculatorii, infarctul plamânilor, silicoza, distresul respirator acut şi a inflamaţia parenchimului pulmonar Emigrarea macrofagilor, neutrofilelor, limfocitelor în parenchimul pulmonar Secreția citokinelor hiperproducţia de fibre colagenice 18 Pneumoscleroza procesul patologic tipic caracterizat prin creşterea abundentă de ţesut conjuntiv în interstiţiul pulmonar – septurile interalveolare şi structurile adiacente prliferarea fibroblaştilor scade complianţa și elasticitatea parenchimului micşorarea volumuluii respirator hipoventilaţie creşterea volumului rezidual scade suprafaţa totală de difuziune Fibrozarea bronhiilor, vaselor

Schema acinusului în normă (А), în fibroza peribronhiolară (B) și în fibroza perialveolară (C) (după W.Dörr) Т – BRONHIOLA TERMINALĂ R – BRONHIOLA RESPIRATORIE А – SPAȚIU ALVEOLAR 19 ABC A A A RR R Tesut conjunctiv

Emfizemul pulmonar Emfizemul pulmonar - dilatare excesivă permanentă a spaţiilor aeriene pulmonare distal de bronhiolele terminale. patogenia: Dizechilibrul dintre proteinaze / antiproteinaze (elastaza, tripsina, proteinaza 3, catepsina G/ alfa 1 antitripsina) Distrucţia carcasului fibrilar a pereţilor alveolari destinderea excesivă a alveolei Distrucția alveolelor Micșorarea numarului total de alveole Reducerea supra- feţei totale de difuzie Distensia capilarelor circulatiei mici 20

2121 T I P U R I L E DE E M F I Z E M Centracinar începe în bronşiolele respiratorii şi se răspândeşte distal. Numit de asemenea şi emfizem pulmonar centrilobular acesta este în relaţie cu fumatul şi se dezvoltă predominant în regiunile superioare ale plămânilor. Panacinar distruge uniform alveolele în întregime şi este localizat predominant în regiunile inferioare ale plămânilor. Se observă la pacienţii homozigoţi cu deficienţă de alfa-1- antitripsină. Paraseptal (acinar distal) sunt alterate predominant căile aeroconductoare distale, ducturile şi sacii alveolari. Procesul este localizat în jurul septurilor plămânilor sau pleurei. Deşi debitul aerian este păstrat bulele emfizematice apicale pot conduce la pneumotorax spontan

Stadiile evoluției emfizemului pulmonar (după W. Dörr) А B А. Emfizem panacinar 1. Dilatarea bronhiolei respiratorii din centrul acinusului. 2. Micșorarea suprafeței alveolelor cu mărirea spațiilor alveolari. 3. Distrugerea structurii acinusului. B. Emfizem centracinar 1. Dilatarea bronhiolei respiratorii. 2. Păstrarea temporară a periferiei acinusului cu formarea unei cavități în centru. 3. Transformarea acinusului în microbulă 22

Aspectul exterior al plamânului în emfizem (A) și în secțiune transversală (B) (după W.Dörr) А B 23

1. mărirea volumului rezidual al plămânilor 2. micşorarea rezervelor respiratorii pe seama reducerii primordiale a rezervei expiratorii 3. expiraţie forţată (dispnee expiratorie) Emfizemul pulmonar se caracterizează prin

obstructivă ATELECTAZIA (gr., ateles şi ektasis – desfacere incompletă) - diminuarea volumului, colabarea şi sistarea ventilaţiei a unei părţi sau a întregului plămân. obstrucţia bronhiilor lobari sau segmentari Sistarea ventilaţiei pe porțiunea dată Resorbția gazelor în sânge Colabarea alveolelor vasoconstricţia reflexă a vaselor regiunilor neventilate, nonobstructivă Afectarea spațiului interpleural, Marirea presiunii intrapleurale, Deficit de surfactant, Afecțiunile plămânilor, Pneumoscleroza si a Mărirea tensiunii superficiale a alveolelor Micșora- rea com- plianţei pulmonare colabarea alveolelor Micșorarea presiunii trans- pulmonare creşte volumul spaţiului mort funcţional hipertensiune pulmonară 24

Etiologia Mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici (factori congestivi) Mărirea permeabilității peretelui vascular (factori membranogeni) Creşterea presiunii onco-osmotice în lichidul interstiţial (factor osmotic) Scăderea presiunii oncotice în plasma sanguină (factori limfogeni) 2525 Edemul pulmonar reprezintă acumularea excesivă a lichidului de origine vasogenă în interstiţiul pulmonar sau în cavitatea alveolară Patogenia Dereglarea echilibrului dintre procesele de extravazare a lichidelor şi drenajul limfei, cu predominarea relativă a extravazării: prin mărirea primară a extravazării reducerea drenajului limfatic. reducerea spaţiului alveolar Diluarea surfactantului Micșorarea elasticității alveolelor

Etiologia 2626 SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ este o afecţiune caracterizată prin insuficienţă respiratorie acută hipoxemică, datorată edemului pulmonar produs prin creşterea permeabilităţii la nivelul barierei alveolo-capilare și formare de membrane proteice pe suprafața alveolelor. Letalitatea pacienţilor constituie 64 % Patogenia Formarea de SBA, Citokine, metaboliţi, produse a dezintegrării celulare Dereglarea difuziei creşterea considerabilă a permeabilităţii barierei alveolo-capilare, transvazarea de lichid cu proteine serice, fibrinogen în interstițiu și alveole şoc: septic, hemoragic, hipovolemic aspiraţie pulmonară (de apă sau suc gastric) infecţii: sindromul septic, pneumonii traumatisme: embolie pulmonară, arsuri intinse, contuzie pulmonară, traumatisme cerebrale, politraumatisme. inhalarea de gaze toxice si iritante (amoniac, clor) supradozaj de narcotice transfuzii masive de sânge, tulburări hematologice, condiţii metabolice: acidocetoza diabetică, uremie pancreatita acută boli autoimune sistemice respiratie artificiala cu o concetraţie ridicată de oxigen; intervenţii chirurgicale mari Formarea peliculelor hialinice formarea de microatelectaze

Obstrucţia căilor aeroconductoare inferioare Se caracterizează prin îngustarea căilor respiratorii mici (bronhii subsegmentari şi bronhiolele terminale) provocată * de spasmul acestora, * de acumularea mucusului şi * de tumefierea mucoaselor. Dispnee expiratorie Apare hiperinflaţia plămânilor Este veriga patogenetică principală a astmului bronşic şi bronşitei cronice obstructive. Obstrucţie se numeşte mărirea rezistenţei căilor aeroconductoare, care împiedică sau face imposibilă ventilaţia pulmonară Obstrucţia căilor aeroconductoare superioare Se caracterizează prin îngustarea căilor respiratorii: Spațiilor aeroconductorii nazale Laringelui Traheei Bronhiilor principali, lobari, segmentari Asfixia Respirație stenotică Dispnee inspiratorie LEGITĂȚI În obstrucţia căilor aeroconductoare are loc mărirea efortului respirator La micşorarea razei bronhiei de 2 ori rezistenţa creşte de 16 ori 80% din rezistenţa totală a arborelui bronhial revine căilor aeroconductoare proximal de bifurcaţia traheei Cauze: corpi străini, tumori, edem, atonia limbii 2727

Astmul bronşic o afecţiune inflamatorie cronică persistentă a căilor respiratorii caracterizată printr-o reactivitate crescută a arborelui traheo-bronşic la o multitudine de stimuli și se manifestă din punct de vedere fiziopatologic printr-o îngustare generalizată a conductelor aeriene, care poate ceda spontan sau ca răspuns la terapie şi, din punct de vedere clinic, prin accese de dispnee, tuse şi wheezing (respiraţie siflantă, respiraţie şuierătoare). histamina, factori chimiotactici, leucotriene, Prostaglandine F2 alfa, proteine cationice si a Citokine IL-1,2,6, TNF menţin procesul inflamator 1.infiltraţia peretelui bronhiolelor cu celule mononucleare şi eozinofile 2.hipertonusul musculaturii netede bronhiale 3.hipersecreţia de mucus 4.descuamarea epiteliului 5.hiperplazia muşchilor netezi 6.remodelarea căilor aeroconductoare contribuie la cronicizarea procesului În patogenie predomină efectele mastocitelor, eozinofilelor, T-limfocitelor, macrofagilor, neutrofilelor, fibroblaștilor, epiteloicitelor 28

Mediatorii inflamatori în astmul bronșic (după R.K.Murray, R.A.Panettieri) NOTĂ: Ag – antigen IL-3, interleukine Ag T-limfocitB-limfocit Macrofagul IL4, IL5, IL6 IL3 Mastocit Eozinofil Ag IgE Ag IL6 Mediatorii inflamației Spasmul musculaturii netede a brohiilor Edemul Mucoasei bronșice Leziunea epiteliului Implicarea celulelor în inflamație 29

1. Prin mecanisme neimune are lor acţiunea factorilor mezologici asupra celulelor efectoare primare (mastocite) sau secundare (eozinofile), receptorilor musculaturii netede a bronhiilor, capilarelor, celulelor secretorii bronşice. 2. Aerul rece, mirosurile înţepătoare, fumul, praful, vaporii, respiraţia adâncă, schimbarea bruscă a presiunii atmosferice excită receptorii iritanţi ai arborelui bronşic cu efect colinergic, ceea ce duce la spasmul musculaturii metede a arborelui bronşic. PATOGENIA GENERALĂ Mecanisme neimune

1. Sistemul colinergic – prin receptorii M2, M3 muscarinici - provoacă bronhoconstricţie, hipersecreţie bronşică 2. Sistemul adrenergic – blocarea beta 2 – adrenoreceptorilor din muşchii netezi bronşici – bronhospasm, acces astmatic PATOGENIA GENERALĂ Mecanisme neimune NERVOASE

3. Sistemul nonadrenergic noncolinergic (NANC, peptidergic) -Sistemul inhibitor NANC relaxarea muschilor bronşici, VIP acţiune bronhodilatatoare. Degradarea rapidă a VIP de către triptazâ (din mastocite) – bronhoponstricţie -Sistemul excitator NANC eliberarea neuropeptidelor numite Tahikinine (substanţa P, Neurokininele A şi B, calcitonin gene-related peptide (CGRP)) – bronhoconstricţie, vasodilatatţie bronşică, edem, bronhosecreţie -Tahikininele produc inflamaţie neurogenă -La excitarea terminaţiunilor nervoase senzitive Tahikininele produc axon reflexe – – bronhoconstricţie, vasodilatatţie, bronhosecreţie –Îm leziunile broşice se reduce producerea de neuropeptidaze – nu se scindează tahikininele – efectele (bronhoconstricţie, vasodilatatţie bronşică, edem, bronhosecreţie) se amplifică – PATOGENIA GENERALĂ Mecanisme neimune NERVOASE

3. Contracţie şi relaxarea muşchilor netezi bronşici depinde de activitatea pompei de Ca, AMPc, GMPc Mărirea de AMPc – stimulerază pompa de Ca - bronhodilataţie Mărirea de AMPc – stimulerază pompa de Ca - bronhodilataţie La stimularea colinoreceptorilor creşte GMPc – bronhoconstricţie La stimularea colinoreceptorilor creşte GMPc – bronhoconstricţie – PATOGENIA GENERALĂ Mecanisme neimune Biochimice

3. Disfuncţiile endocrine cum ar fi: A. Insuficienţa glucocorticoizilor determină 1. activarea şi degranularea mastocitelor, 2. micşorarea sintezei catecolaminelor, 3. activarea sintezei prostaglandinei F2 – alfa şi 4. dereglarea sistemului imun local (micşorarea Ig A secretoare, diminuarea funcţiei T - supresorilor) B. Hiperestrogenemia şi hipoprogesteronemia B. Hiperestrogenemia şi hipoprogesteronemia acţionează asupra alfa- şi beta – adrenoreceptorilor: acţionează asupra alfa- şi beta – adrenoreceptorilor: - măresc activitatea alfa receptorilor - bronhoconstricţie - măresc activitatea alfa receptorilor - bronhoconstricţie - scad activitatea beta – receptorilor - bronhoconstricţie - scad activitatea beta – receptorilor - bronhoconstricţie PATOGENIA GENERALĂ Mecanisme neimune Endocrine

Schema bronhiolei normale (А) și în astm bronșic (B) А Mușchii netezi Epiteliu bronșic Membrana bazală B Mușchii netezi hipertrofiați Membrana bazală îngroșată endoteliu atrofiat spiralele Curschmann Cristale Charcot-LeydenCharcot-Leyden Eozinofile limfocite 3030 Diagnosticul de astm se stabileşte prin demonstrarea obstrucţiei reversibile a căilor aeriene, după inhalarea de beta 2- agonişti cu durata scurtă de acţiune.

Volumul expirator forţat timp de 1 secundă Viteza maximă de pic la expir Volumul capacităţii vitale forţate Volumul rezidual respirator Pentru aprecierea gradului de obstrucţie bronhică cel mai frecvent se determină: !

Diagnosticul de astm se stabileşte prin demonstrarea obstrucţiei reversibile a căilor aeriene. Diagnosticul de astm se stabileşte prin demonstrarea obstrucţiei reversibile a căilor aeriene. Reversibilitatea este definită convenţional ca o Reversibilitatea este definită convenţional ca o sporirea marcată a: sporirea marcată a: Volumului expirator forţat timp de 1 secundă – mai mult de 12%, Volumului expirator forţat timp de 1 secundă – mai mult de 12%, Vitezei de vârf la expir – mai mult de 15%, Vitezei de vârf la expir – mai mult de 15%, după inhalarea de beta 2- agonişti cu durata scurtă de acţiune. după inhalarea de beta 2- agonişti cu durata scurtă de acţiune. DIAGNOSTIC

{ { Traheia Bronhiile mari Bronhiolele Bronhiolele terminale Bronhiolele respiratorii Căile alveolare Sacii alveolari Z0123Z Segmentul aeroconductor Segmentul tranzitor și respirator Arborele traheobronșial (după E.R.Weibel) Segmentul aeroconductor cuprinde primele 16 generații a arborelui bronșic și în schimbul de gaze nu participă Segmentul tranzitor și respirator (generațiile ) în care are lor schimbul de gaze cuprinde bronhiole respiratorii, caile alveolare, sacii alveolari 31 DIFUZIA procesul prin care gazele traversează membrana alveolo-capilară, O 2 fiind preluat de hemoglobină și transportat la celule, iar CO 2 urmând cale inversă

Aria totala a sumei secţiunillor transversale a căilor aeroconductorii în dependenţă de generaţia lor (după R. Weibel) мм – Aria totală a secţiunii transversale cm 2) TRAHEIA Bronhii Bronhiole Acinusurile Suma suprafeţelor acinusurilor 9 Deoarece suma diametrelor creşte cu fiecare generaţie ulterioară - viteza liniară şi volmetrică a aerului se micşorează Deaceea, la nivelul bronhiolelor respiratorii mişcarea gazelor este de tip difuzional, si nu cu viteză liniară de convecţie !

Grosimea – 0,2-0,6 microni Citozolul eritrocitului Membrana eritrocitului Plasma Endoteliu vasului Membrana bazală a capuilarului Interstiţiu Membrana bazală a alveolei Epiteliu alveolar Surfactantul Componentele membranei difuzionale (alveolo-capilare)

Legea lui Fick Vd – cantitatea de substanţă ce trece prin bariera alveolocapilară A – aria suprafeței de difuzie L – grosimea barierei difuzionale Kd - coeficientul de difuzie - ( Ca - Cv ) - gradientul de concentraţie a gazului Sd – solubilitatea gazului 33 VdVd = A L KdKd (C a - C v ) ×× K d = SgSg MM g MM g – masa molară a gazului O 2 (mm Hg ) CO 2 (mm Hg) Aerul atmosferic1580,22 Melanjul alveolar10040 Sângele venos4046 Sângele arterial9540

Cauzele principale ale dereglărilor de difuzie alveolo-capilare 2 – reducerea suprafeței totale alveolo-capilare (fibroza pulmonară, pneumectomie, emfizem) – Îngroșarea peretelui alveolei (pneumonite, pneumoco- nioze, fibroză pulmonară) 4 – Îngroșarea (afectarea) peretelui capilarului (vasculite, tromboze, sclerodermie) 5 – edem alveolar (pneumonii, SDRA) 6 – edem interstițial (toxine, SDRA) 7 – dilatarea capilarelor pulmnare (hipertensiune primară postcapila- ră, congestie pulmonară) – corespunderea diametrului capilarului cu cel al alveolei Din cauzele mai frecvente ale afectării barierei alveolo-capilare fac parte edemul pulmonar şi congestia pulmonară 34

Edemul pulmonar d) factorii limfogeni acumularea excesivă a lichidului de origine vasogenă în interstiţiul pulmonar sau în cavitatea alveolară (edem pulmonar toxic) măresc permeabilitatea peretelui vascular (edem pulmonar cardiogen) Cauze: a)factorii congestivi mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici b) factori membranogeni (inhalarea oxizilor de azot, fosgenului, în hiperoxie, aspiraţia apei sau a sucului gastric, endotoxinele, razele ionizante) În aceste cazuri edemul pulmonar interstiţial survine la presiune intracapilară normală c) factorii osmotici creşterea presiunii onco-osmotice în lichidul interstiţial sau scăderea presiunii oncotice în plasma sanguină blocul drenajului limfatic (edem pulmonar osmotic) (edem pulmonar limfatic)

iar ulterior şi în alveole (edem pulmonar alveolar) Edemul pulmonar acumularea excesivă a lichidului de origine vasogenă în interstiţiul pulmonar sau în cavitatea alveolară dezechilibrul dintre procesul de extravazare a lichidelor şi drenajul limfei predominarea extravazării A. prin mărirea primară a extravazării Iniţial surplusul de lichid se acumulează în septurile interalveolare (edem pulmonar interstiţial) Dereglarea şi micșorarea volumului alveolar şi capacitatea totală de difuzie pulmonară. B. prin reducerea drenajului limfatic Mecanisme compensatorii antiedem 1. permeabilitatea mai mică a epiteliului alveolar 2. intensificarea drenajului limfatic 3. sporeşte rezorbţia (intravazarea) lichidului edemaţios 4. micşorarea presiunii oncotice în spaţiul interstiţial Patogenia

Edemul pulmonar reducerea spaţiului alveolar reduce elasticitatea parenchimului alveolar împiedică difuzia alveolo-capilară a gazelor diluarea surfactantului în special al oxigenului influenţează respitaţia externă prin:

Congestia pulmonară (hiperemia arterială şi venoasă) Dereglări circulatorii în circulaţia mică Dereglări circulatorii în vasele bronhiale din circulaţia mare Creşte presiunea sângelui în capilare şi vene pulmonare Creste filtraţia lichidului în interstiţiu şi alveole Se micşorează complianţa alveolelor 1. Se micșorează difuzia gazelor 2. Se măreşte spaţiul mort alveolar (alveole, în care nu se efectuează difuzia) 3. Se măreşte adausul venos pneumoscleroza scleroza microvaselor pulmonare micşorarea capacităţii circulaţiei mici Dispnee, Hipoxemie şi Hipercapnie arterială hipertensiune în circulaţia mică hipertrofia ventriculului drept tumefierea mucoasei bronhiilor îngustarea lumenului bronșic mărirea rezistenţei aerodinamice insuficienţa acută a ventriculului drept - astmul cardiac verigă patogenetică principală

MANIFESTĂRILE DEREGLĂRILOR DIFIZIEI ALVEOLO-CAPILARE Hipercapnie Hipoxie respiratorie Hiperventilație compensatorie Dispnee (superficială, accelerată) Tahicardie Acidoză respiratorie Cord pulmonar Dereglarea difuziei 35 Hipertensiune pulmonară secundară

20 Manifestarile clinice ale hipoxiei acute respiratorii Simptomatologia hipoxiei acute e determinată de dereglările funcţiilor organelor vitale. Dereglarea activităţii sistemului nervos central se exprimă prin cefalee, euforie, comportamentul devine neadecvat situaţiei ş.a. Apare greaţa, voma, tulburări de coordonare a mişcărilor, convulsii. Diferite tipuri de dispnei. Respiraţia devine periodică, Respiraţia devine periodică, Scade activitatea cardiacă şi tonusul vascular. La scăderea presiunii parţiale a oxigenului în sângele arterial până la 40–20 mm Hg se instalează coma cerebrală, cu pierderea funcţiilor scoarţei cerebrale, a structurilor subcorticale şi centrilor bulbari. La o presiune parţială a oxigenului în sângele arterial mai joasă de 20 mm Hg survine moartea cerebrală şi moartea organismului.

Doar schimbările sunt constante…… Omul este ca un havuz, forma este aceeaşi iar apa este mereu nouă. Heraclit din Efess (n. cca.535 î Hr. - d. 475 în Hr.) MULŢUMESC PENTRU ATENŢIE