Воспаления © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

СТОМАТИТ. КРАЕВОЙ ГИНГИВИТ. КРАЕВОЙ ГИНГИВИТ. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Streptococcal erysipelas erysipelas © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСТРЫЙ РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ (при хламидиозе. Cиндром Рейтера) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ВОСПАЛЕНИЕ (лат. - inflammatio; греч. - phlogosis) * Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного агента, а также - на ликвидацию последствий его действий * ТПП. * Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора. * Характеризуется развитием как патогенных так и адаптивных реакций организма © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ФЭК * -форменные элементы крови АЛЬТЕРАЦИЯ СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ФАГОЦИТОЗПРОЛИФЕРАЦИЯ КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЭКССУДАЦИЯ ЖИДКОСТИ, ВЫХОД ФЭК* В ТКАНЬ

АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ И З М Е Н Е Н И Е (от лат. alteratio – изменение) в очаге воспаления СТРУКТУРМЕТАБОЛИЗМА СПЕКТРА БАВ (ОБРАЗОВАНИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ) ФУНКЦИИ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ФИЗИКО- ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ

АЦИДОЗ ГИПЕРОСМИЯ ГИПЕРОНКИЯ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ ИЗМЕНЕНИЕ КОЛЛОИДНОГО СОСТОЯНИЯ ГИАЛОПЛАЗМЫ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ СНИЖЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО НАТЯЖЕНИЯ МЕМБРАН КЛЕТОК ИЗМЕНЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО ЗАРЯДА И ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ КЛЕТКИ

ЭФФЕКТЫ АЦИДОЗА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ увеличение проницаемости мембран клеток, набухание их усиление гидролиза веществ гиперосмия активация ферментов лизосом повышение проницаемости стенок сосудов, отек усиление гидролиза мицелл белка гиперонкия формирование ощущения боли изменение чувствительности рецепторов к БАВ* БАВ* – биологически активные вещества © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 А Ц И Д О З

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ *Биологически активные вещества. *Образуются при воспалении. *Обеспечивают закономерный характер его развития и исходов, *формирование общих и местных признаков. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ВИДЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Синтезируются в клетках Высвобождаются в активированном состоянии Синтезируются в клетках Высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии Активируются в очаге воспаления КЛЕТОЧНЫЕПЛАЗМЕННЫЕ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ КЛЕТОЧНЫХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: КЛЕТОЧНЫЕ БИОГЕННЫЕ АМИНЫ: ГИСТАМИН СЕРОТОНИН ПРОИЗВОДНЫЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ЛИПИДОВ: ПРОСТАГЛАНДИНЫ ЛЕЙКОТРИЕНЫ ЛИПОПЕРОКСИДЫ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ: НОРАДРЕНАЛИН АДРЕНАЛИН АЦЕТИЛХОЛИН АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ: ЛЕЙКОКИНЫ ФЕРМЕНТЫ КЕЙЛОНЫ НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: АДЕНИННУКЛЕ- ОЗИДЫ ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ СВОБОДНЫЕ НУКЛЕОТИДЫ Закономерная динамика процесса воспаления, формирование его местных и общих признаков НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ : АДЕНИН- НУКЛЕОЗИДЫ ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ СВОБОДНЫЕ НУКЛЕОТИДЫ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ПЛАЗМЕННЫХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: ПЛАЗМЕННЫЕ Закономерная динамика процесса воспаления, формирование его местных и общих признаков кинины: брадикинин, каледин, метил-каледин, вещество-Р, лейкокинины факторы системы комплемента факторы системы гемостаза: прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

И З М Е Н Е Н И Я СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ ТОНУСА СТЕНОК СОСУДОВ ПРОСВЕТА СОСУДОВ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ * Стадии: Ишемии Артериальной гиперемии Венозной гиперемии Стаза © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ НЕФЕРМЕНТНЫЙ ГИДРОЛИЗ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ В УСЛОВИЯХ АЦИДОЗА РАЗРУШЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ ГИДРОЛАЗАМИ ИСТОНЧЕНИЕ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ В СВЯЗИ С ИХ ПОЛНОКРОВИЕМ АКТИВАЦИЯ ПРОЦЕССА МИКРОВЕЗИКУЛЯЦИИ СОКРАЩЕНИЕ АКТОМИОЗИНА КЛЕТОК ЭНДОТЕЛИЯ РАЗРУШЕНИЕ ЦИТОСКЕЛЕТА КЛЕТОК ЭНДОТЕЛИЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ ЦИТОЛИТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ЛЕЙКОЦИТОВ, ЭКССУДАТА ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ МЕЖДУ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ (лат. functio laesa) Местного иммунитета Терморегуляции Опорной … нарушение неспецифических функций нарушение специфической функции © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ЭКССУДАТ *Жидкость, *выходящая из микрососудов. *Содержит большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови. *Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ЗНАЧЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АДАПТИВНОЕ ПАТОГЕННОЕ ТРАНСПОРТ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ДОСТАВКА ИММУНОГЛОБУЛИНОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ УДАЛЕНИЕ ИЗ КРОВИ МЕТАБОЛИТОВ И ТОКСИНОВ ЗАДЕРЖКА И/ИЛИ ФИКСАЦИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ФЛОГОГЕНА И ПРОДУКТОВ ЕГО ДЕЙСТВИЯ НА ТКАНЬ СДАВЛЕНИЕ, СМЕЩЕНИЕ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ЭКССУДАТОМ ВОЗМОЖНОСТЬ ИЗЛИЯНИЯ ЭКССУДАТА В ПОЛОСТИ ТЕЛА И СОСУДЫ АБСЦЕССОВ, РАЗВИТИЕ ФЛЕГМОН ФОРМИРОВАНИЕ АБСЦЕССОВ, РАЗВИТИЕ ФЛЕГМОН © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ВЫХОД ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ВЫХОД ЭРИТРОЦИТОВ ВЫХОД ТРОМБОЦИТОВ *Стадии: Краевого стояния (маргинации) у стенки сосуда, Rollinga. Устойчивой адгезии лейкоцитов и проникновения их через стенки сосуда (экстравации). Миграции в очаге воспаления. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ (лат.emigro, -atum переселяться, выселяться, уходить) *активный процесс выхода лейкоцитов *из микрососудов в ткань. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ЭТАПЫ СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ ЭТАПЫ Высокая концентрация хемотаксинов в очаге воспаления Замедление тока крови Медиаторы воспаления Селектины эндотелия и тромбоцитов Медиаторы воспаления Селектины Медиаторы воспаления Селектины Хемотаксины *БАВ - биологически активные вещества СТИМУЛИ- РУЮЩИЕ ФАКТОРЫ медленное движение лейкоцитов по поверхности клеток эндотелия (англ.rolling) 2 выход лейкоцитов из осевого цилиндра 1 активация лейкоцитов, выделение ими БАВ *, включая селективный 3 обратимая (мягкая) адгезия лейкоцитов к стенке микро сосуда 4 © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Мягкая адгезия лейкоцитов к стенке микро сосуда к стенке микро сосуда(схема) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

устойчивая (плотная) адгезия лейкоцитов к эндотелию 1 ЭТАПЫ СТАДИИ УСТОЙЧИВОЙ АДГЕЗИИ И ПРОХОЖДЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ МИКРОСОСУДА, ФАКТОРЫ СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ Медиаторы воспаления Интегрины ((например, LFA-1, MAC-1, VLA-4) Адгезивные иммуноглобулины (например, ICAM-1, VCAM-1) Медиаторывоспаления Взаимодействие интегринов и адгезивных иммуноглобулинов: LFA-1/ICAM-1, MAC-1/ICAM-1, VLA-4/VCAM-1 или PECAM Коллагеназа Эластаза прохождение лейкоцитов через стенку микро сосуда (экстравазация) 2 ЭТАПЫ СТИМУЛИ- РУЮЩИЕ ФАКТОРЫ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ВАЗОДИЛАТАЦИЯ макрофаг эндотелий АКТИВАЦИЯ/ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ АКТИВАЦИЯ/ ПОВРЕЖДЕНИЕ МАКРОФАГА NO Са 2+ NOCактивности РОЛЬ NO и АФК В ДЕСТРУКЦИИ ОБЪЕКТА ФАГОЦИТОЗА © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ФЛОГОГЕННОГО ФАКТОРА ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК И НЕКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР СИНТЕЗ И ВЫДЕЛЕНИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНОВ ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНОВ ЛИМФОЦИТАМ РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ АЛЛЕРГИИ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ЭТАПЫ СТАДИИ РАСПОЗНАВАНИЯ И ПРИКЛЕИВАНИЯ ЛЕЙКОЦИТА К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТОЗА распознавание объекта фагоцитоза, обычно - рецепторное опсонизация объекта фагоцитоза (как правило) контактFсγ – рецептора лейкоцита с объектом фагоцитоза активация в фагоците процессов: *метаболизма, *экспрессии на цитолемме: адгезивных молекул, белков главного комплекса гистосовместимости *дегрануляции 1234 © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ФАГОЦИТОЗ *Активный биологический процесс. * Заключается в поглощении и, как правило, внутриклеточной деструкции *живых и неживых клеток, их фрагментов и инородных частиц, *специализированными клетками организма - фагоцитами. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НЕЗАВЕРШЕННОГО ФАГОЦИТОЗА ДЕФИЦИТ И/ИЛИ ДЕФЕКТ МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ МЕМБРАНО- И/ИЛИ ФЕРМЕНТОПАТИИ ЛИЗОСОМ ДЕФИЦИТ И/ИЛИ НЕДОСТАТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ АДГЕЗИВНЫХ МОЛЕКУЛ НА ЦИТОЛЕММЕ НИЗКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОПСОНИЗАЦИИ ОБЪЕКТА ФАГОЦИТОЗА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЭФФЕКТОВ ГОРМОНОВ-РЕГУЛЯТОРОВ ПРОЦЕССА ФАГОЦИТОЗА © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ПРОЛИФЕРАЦИЯ * Компонент воспаления. * Характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток, образованием межклеточного вещества. * Направлена на восстановление поврежденных и замещение разрушенных тканевых элементов © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004