Анестезия и интенсивная терапия ЧМТ Игнатов В.Ю.

Эпидемиология 1.5 миллиона ЧМТ в Англии ежегодно, из них погибают, остаются инвалидами госпитализируются Смертность при ШКГ < %, при ШКГ <=8 - 50% У 80% выживших после тяжелой ЧМТ сохраняется неврологический дефицит

Предвестники неблагоприятного исхода Гипоксия (SpO2 < 90%) Гипотония (даже единственный эпизод увеличивает летальность в 2 раза!) Гематома существующая более 4 часов Гипертермия

Дыхание: вентиляция и оксигенация Цели: – SpO2 > 97%; РаО2 > 13 к Па (> 97 мм рт ст) – РаСО2 4.5 – 5.0 к Па ( мм рт ст) – Выраженная гипокарбия, менее 4 к Па - снижение мозгового кровотока и ишемия мозга Механическая вентиляция легких Седация + нейромышечная блокада

Кровообращение Цель: АДср (АДсис ) мм рт ст Вв жидкости: изоосмолярные жидкости: Физ р-р, коллоиды. Гипертонический NaCl? Противопоказаны растворы глюкозы! Артериальная + центральная линии Использование инотропов / вазопрессоров при необходимости

Неврологический статус ШКГ до начала седации Локальные симптомы Реакция зрачков КТ

Анестезия Быстрая вводная индукция тиопентал (пропофол) + суксаметониум (рокурониум). Этомидат при гипотензии. Современные ингаляционные анестетики(<1 MAK) + О2 + воздух либо пропофол 7 мкг/кг/час/ ремифентанил/ фентанил/ альфентанил Противопоказан кетамин, желательно избегать использования закиси азота (рост ВЧД) Оксигенация, нормотензия, норма вентиляция, венозный дренаж

Влияние препаратов, используемых для анестезии, на внутричерепное давление ПрепаратАДВЧДЦПДВК Барбитураты Бензодиазепины? Кетамин Пропофол? Дроперидол Ингал. анестетики Закись азота=? Опиоиды Гиповентиляция Гипотермия? ЦПД церебральное перфузионное давление. ВК внутричерепной кровоток.

Интенсивная терапия Цель: оптимизация перфузии головного мозга, предотвращение вторичного повреждения мозга

Системные факторы вторичного повреждения Гипоксемия Гипотония Гипертермия Анемия Гиперкарбия или избыточная гипокарбия Гипергликемия (> 11 ммоль/л > 200 мг/дл) /Гипогликемия Выраженная гипертензия

Внутричерепные факторы вторичного повреждения Гематома Венозный застой Отек мозга Судороги Вазоспазм Инфекция Гидроцефалия

Базисный мониторинг Инвазивное АД, ЧСС, Температура Неврологический статус: зрачки, оценка по ШКГ КЩС, электролиты, SpO2, EtCO2 Баланс жидкости

Интенсивная терапия Седация +\- миорелаксация: пропофол 2-5 мг/кг/час, фентанил 1-2 мкг/кг/час, атракуриум 0.5 мг/кг/час. Используют мидазолам, ремифентанил) Венозный дренаж градусов, нейтральное положение головы, пластырь вокруг ЭТТ Противосудорожная терапия Раннее энтеральное питание (25-30 ккал/кг/сут из них 15% за счет белков), антациды - ранитидин 50 мг х 3 вв

Интенсивная терапия Мониторинг и коррекция tС более 37С, спорным остается использование гипотермии, опасно быстрое согревание Коррекция гипер и гипогликемии (цель глюкоза крови = 4- 7 ммоль/л, мг/дл) Профилактика ТЕЛА: динамическая компрессия голеней, антиэмболические чулки, гепарин 72 часа после травмы Антибиотики по показаниям

Нейро-мониторинг Повторные КТ ВЧД – ранняя идентификация гематомы, отрицательный прогностический фактор если > мм рт ст, расчет церебрального перфузионного давления (ЦПД) ЦПД = АДср – ВЧД Цель: мм рт ст (Rosner 1996) (Lund 1998) Консенсус 2003 ЦПД > 60 мм рт ст EEG

Внутричерепное давление Уровень наружного слухового отверстия В норме 7-10 мм рт ст, > 15 мм рт ст – патология, > 20 требуется коррекция Относительный вклад: – Мозг 80% – Кровь 12% – Ликвор 8% Гипотеза Монро-Келли – Фиксированный объем

Показания для мониторинга ВЧД ЧМТ с ШКГ 3-8, патология на КТ (гематома, контузии, отек, сдавление базальных цистерн) ЧМТ с ШКГ 3-8, нормальная КТ плюс два или более фактора: возраст более 40, патологическое сгибание/разгибание конечностей, систолическое АД < 90 мм рт ст При легкой и средней т. ЧМТ рутинный мониторинг ВЧД не показан

Способы измерения ВЧД Золотой стандарт – внутрижелудочковый катетер (также дренаж ликвора) : риск инфекции++ В настоящее время – внутримозговые датчики, можно устанавливать в ОИТ Недостатки: измеряется локальное, а не глобальное ВЧД

Мониторинг ВЧД

Коррекция ВЧД и поддержание ЦПД Поддержание ВЧД менее 25 мм рт ст Поддержание церебрального перфузионного давления более 60 мм рт ст = АДср – ВЧД Повышение АДср : Инфузионная терапия: физ р-р, коллоиды, норадреналин Снижение ВЧД

Причины повышенного ВЧД Ткань мозга – Отек Кровь – Гематома/Контузия – Венозный застой Ликвор – Гидроцефалия

1. Терапия повышенного ВЧД Отсутствие нарушения венозного оттока Усиление седации, контроль судорог Коррекция электролитных нарушений Коррекция гипертермии

Материалы: 94 эпизода применения гиперосмолярных растворов 10 больных – ангиоспазм вследствие субарахноидального кровоизлияния после разрыва артериальной аневризмы головного мозга (40%) 15 больных – тяжелая ЧМТ (60%). 1 группа n=41 : 15% раствор Маннитола, 400 мл, (0,5 – 1 г/кг) в теч мин 2 группа n=17 10% раствор NaCl, 200 мл, (2 – 4 мл/кг) в теч. 15 – 20 мин 3 группа n=36 ГиперХАЕС, 250 мл, в теч мин Методы: инвазивный мониторинг ВЧД показатели центральной гемодинамики газовый состав артериальной крови Мультицентровое исследование ФАР РФ март 2007 – июнь 2008 Примечание: 15% Маннитол – 1132 мосм/л, 10% NaCl – 3400 мосм/л, «ГиперХАЕС» – 2464 мосм/л

* - p<0,05 по сравнению с 15% р-ром Маннитола и 10% р-ром NaCl Мультицентровое исследование ФАР РФ март 2007 – июнь 2008 Продолжительность снижения внутричерепной гипертензии при использовании различных гиперосмолярных растворов (М )

ГиперХАЕС приводит к более продолжительному снижению ВЧД и увеличению ЦПД. 15% р-ра Маннитол обладает кратковременным увеличением сердечного выброса, не оказывая выраженного влияния на преднагрузку миокарда. 10% р-ра NaСl и ГиперХАЕС приводят к значимому увеличению сердечного индекса в течение 120 минут после окончания введения препаратов. ГиперХАЕС приводит к выраженному и продолжительному увеличению преднагрузки миокарда. Применение гиперосмолярных растворов не оказывает влияния на легочный газообмен и не приводит к увеличению внесосудистой воды легких. Мультицентровое исследование ФАР РФ март 2007 – июнь 2008

Цель: Сравнить различные подходы к ИТ у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии в остром периоде заболевания. Анестезиология и реаниматология, 2, 2008 Материал и методы: 20 больных с внутричерепными кровоизлияниями травматического и нетравматического генеза с угнетением сознания до баллов по ШКГ. I часть: 8 пациентов 1 группа: n = 5, 0,9% раствора NaCl:10-15 мл/кг/час (1 л/60 мин) 2 группа: n = 19, Волювен:10 – 15 мл/кг/час (1 л/60 мин) II часть: 12 пациентов 1 группа: n = 59, 0,9% раствора NaCl 2 группа: n = 59, 0,9% раствора NaCl + Волювен в соотношении 1:1 ЧСС, АДср, ЦВД, СИ, ИГКДО, ВУО, ИОПСС, PaO2, PaCO2, PaO2/FiO2, ИВСВЛ, насыщение гемоглобина кислородом в центральной вене (SvO2), температуру артериальной крови (Ткр). Ежесуточно рассчитывали водный баланс.

1. Частота встречаемости гиповолемии в остром периоде внутричерепных кровоизлияний составляет 58,3%. 2. Быстрое в/в введение ГЭК 130/0,4/9:1 в отличие от 0,9% NaCl эффективно купирует гиповолемию, приводя к достоверному увеличению сердечного индекса и показателей преднагрузки. 3. ИТ кристаллоидными растворами в остром периоде внутричерепных кровоизлияний приводит к увеличению сердечного индекса и показателей преднагрузки, однако сопровождается достоверным увеличением внесосудистой воды легких и ухудшением легочного газообмена. 4. Использование комбинации ГЭК 130/0,4/9:1 с кристаллоидными растворами в соотношении 1:1 в остром периоде внутричерепных кровоизлияний достоверно улучшает все основные показатели полемического статуса, положительно влияет на тканевую оксигенацию и не сопровождается увеличением внесосудистой воды легких и нарушениями легочного газообмена. Выводы: Анестезиология и реаниматология, 2, 2008

Стерофундин – изотонический раствор минимизация риска Гипертонический раствор: - перемещение жидкости из внутриклеточного пространства в интерстициальное и внутрисосудистое Гипотонический раствор: - опасность развития внутриклеточного отёка (набухания) - отёк мозга у новорождённых США: зарегистрировано педиатрических смертей в год связанных с постоперационной гипонатриемией, обусловленной инфузией гипотонических растворов Немецкие педиатры: использование только изотонических растворов для предоперационной жидкостной терапии Нейротравматология: Противопоказано применение гипотонического раствора – риск развития отёка мозга

Увеличить ОЦК на 1 литр… Внутриклеточное пространство Внеклеточное пространство ОЦК 40% 15% 30 л 12 л 5 л 75 кг Масса тела 36 л 9,4 л 5% р-ра глюкозы 14,4 л 6 л 30 л 5 л 0,9% NaCl 6 л 16 л 16 л 30 л 12 л 6 л 6 л 1 л 6% ГЭК гелофузин Адаптировано из R. Zander, %

2. Терапия повышенного ВЧД Контузия/Отек – Маннитол 20% г/кг 15 мин: улучшает реологию, создает осмотический градиент между мозгом и плазмой (осмолярность плазмы не более 320) – Вентрикулярный ликвородренаж

3. Терапия повышенного ВЧД Если 1 и 2 неэффективны Барбитураты – тиопентал 250 мг болюсы до 3-5 гр, затем 3-8 мг/кг/час Риск СС депрессии и. Гипервентиляция к Па Гипотермия 35 – 33С Декомпрессивная краниэктомия

Декомпрессивная краниэктомия Kjelberg, Parieto 1971

Пошаговый алгоритм снижения ВЧД: КТ, при наличии вентрикулостомы – контролируемое дренирование ЦСЖ Возвышенное положение головного конца кровати (улучшение венозного оттока) Коррекция гипертермии Седативная терапия Гиперосмолярные растворы Барбитураты (снижение метаболизма, вазоконстрикция) Гипотермия Декомпрессивная краниотомия Коррекция внутричерепной гипертензии

Вопросы?

Шкала комы Глазго (ШКГ) Открывание глаз Произвольное 4 Реакция на голос 3 Реакция на боль 2 Отсутствует 1 Речевая реакция Ориентирован 5 Дезориентирован, спутанная речь 4 Бессмысленные слова 3 Нечленораздельные звуки 2 Отсутствует 1 Двигательная реакция Выполнение команд 6 Целенаправленное отталкивание в ответ на боль 5 Отдёргивание конечности в ответ на боль 4 Патологическое сгибание в ответ на боль 3 Патологическое разгибание в ответ на боль 2 Отсутствие движений 1

КТ мозга)

Стерофундин – изотонический раствор минимизация риска Гипертонический раствор: - перемещение жидкости из внутриклеточного пространства в интерстициальное и внутрисосудистое Гипотонический раствор: - опасность развития внутриклеточного отёка (набухания) - отёк мозга у новорождённых США: зарегистрировано педиатрических смертей в год связанных с постоперационной гипонатриемией, обусловленной инфузией гипотонических растворов Немецкие педиатры: использование только изотонических растворов для предоперационной жидкостной терапии Нейротравматология: Противопоказано применение гипотонического раствора ( Рингер - лактата) – риск развития отёка мозга