ГлаукомаГлаукома
Глаукома Це велика група захворювань очей, що характеризується постійним або періодичним підвищенням внутрішньоочного тиску, спричинене порушенням відтоку водянистої вологи з ока, порушенням зорових функцій, атрофією зорового нерва.
Причини глаукоми Звичайно, водяниста волога циркулює в оці Але… Коли канал Шлемма блокується, волога залишкається в оці Підвищується внутрішньоочний тиск Та ушкоджуються судини та оптичний нерв Що призводить до прогресивної втрати зору та сліпоти, що не піддається лікуванню
Класифікація глауком за ознакою виявлення (вроджена, набута); за формою захворювання (відкритокутова, закритокутова); за способом появи (первинна, вторинна); за рівнем внутрішньоочного тиску; по динаміці розвитку (стабілізована, нестабілізована).
Стадії глаукоми I стадія (початкова) – глаукома з периферійними межами поля зору в нормі, проте з наявністю сліпих ділянок поля зору в ° від точки фіксації погляду. Також можлива глаукоматозна екскавація (тобто наявність поглиблення різної форми і розміру в центрі диска зорового нерва). На цьому етапі помітні тільки початкові ознаки (найчастіше одне око).
II стадія (розвинена) – поле зору звужується з боку носа (але лише до 15 ° від точки фіксації). Екскавація стає все ближче до крайової (тобто поглиблення досягає краю диска). III стадія – поле зору звужується з боку носа більше ніж на 15 ° від точки фіксації. Повна крайова екскавація ДЗН. IV стадія (термінальна) – пацієнт повністю сліпне або володіє светоощущеніє з перекрученою проекцією світла. Поле зору дослідити неможливо.
Фактори ризику глаукоми 1.Первинна відкритокутова глаукома (відкритий кут з часом закупорюється). Вік. У осіб старше 60 років глаукома зустрічається в шість разів частіше. Сімейна історія. Якщо глаукома спостерігається в інших членів Вашої родини, Ваш ризик зростає в 4-9 разів. Медикаменти. Стероїди можуть підвищити ризик відкритокутової глаукоми на 40%. Стан здоровя. Високий кровяний тиск може підвищити ризик глаукоми.
2. Закритокутова глаукома (гострокутна глаукома, виникає, коли райдужна оболонка виступає над кутом, блокуючи дренажні канали. Це призводить до швидкого і небезпечного зростання внутрішньоочного тиску) Зір. Якщо у Вас далекозорість, то Ваш ризик підвищений. Вік. Ризик виникнення глаукоми підвищується з віком. Стать. Підвищеному ризику схильні жінки.
3. Вторинна глаукома (при якій відкритий кут закупорюється через пошкодження ока, запалення, злоякісної пухлини, катаракти або діабету). Пошкодження ока. Як тупа, так і проникаюча травма ока можуть призвести до вторинної глаукоми. Стан здоровя. Діабет і катаракта можуть підвищити ризик вторинної глаукоми. Стать і колір шкіри. Світлошкірі жінки схильні до ризику вторинної глаукоми певного типу.
Вроджена глаукома 1.Первинна (гідрофтальм) – обумовлена надмірним збільшенням рівня ВОТ по ряду генетично-спадкових або внутрішньоутробних спотворень під час утворення системи дренажу очей. Група ризику – діти до 3-х років Симптоми: oзбільшений діаметр рогівки (більше 8 мм)прояв світлобоязні oблефароспазм; oрозширені зіниці; oуповільнена чуйність на яскраве світло 2.Інфантильна (ИВГ) – Діти від 3 до 10 років. Характеризується підвищенням ВОТ, що не супроводжується збільшеними розмірами рогівки і самих органів зору; 3.Ювенільний (ЮГ) – Діти від 11 до 15 років Спадковий фактор патології обумовлений порушеними взаємозвязками в хромосомної парі 1 і TIGR. Основні причини захворювання трабекулопатія або гоніодісгенз. Спостерігається підвищений внутрішньоочний тиск, відбувається деформація диска зорового нерва;
4.Поєднана (СВГ): oдисгенез різного характеру (периферичний, мезодермальні); oгомоцістонурія; oхромосомні мутаційні процеси. 5.Вторинна (ВВГ): oспостерігаються розширені і звивисті передні циліарного судини; oрозтягується око; oнабряк рогівки; oатрофується диск зорового нерва над глаукоматозною екскавацією.
Синдроми вторинної вродженої глаукоми: 1.Синдром Аксенфельда.(генетичними структурними порушеннями кута зовнішньої камери): oчасткова або повна гіпоплазія переднього стромального листка райдужки oнаявність заднього ембріотоксону(кільцеподібне помутніння рогівки, розташоване концентрично лімбу); oмезодермальні перемички від прикореневої частини райдужки до ембріотоксону
2.Синдром Рігера oаномальний ріст зубів; oгрижа в області пупка; oпороки серця сильно виражені; oкосоокість. 3.Аномалія Петерса (порушення розвитку кута переднього каналу) oпомутніння центральній частині рогівки; oпатології рогівки, райдужної оболонки і кришталика; oкатаракта.
4.Синдром Франк-Каменецького (наслідок неправильного генезу кута передньої камери). Група ризику років. oпевний вид райдужки (на зіничну область накладені освітлення і потемніння по периферії очного яблука). oпідвищений тиск в органах зору; oзбільшений розмір очного яблука. 5.Анірідія (Підвищення тиску відбувається з тієї ж причини, що і при синдромі Франка-Камянецького, а також при порушеному процесі формування мережі дренажу очей). Група ризику – 5-15 років. oкореневі залишки райдужки; oпроцес васкуляризації периферійної частини рогівки; oзміщення положення кришталика.
6.Синдром Стюрджа-Веббера- Краббе Патологічне порушення зорового апарату супроводжується ангіоаматозом шкіри і мозку на тлі очних аномалій. Даний синдром проявляється з перших років життя за типом первинного гідрофтальму. Результатом підвищеного ВОТ є дисгенезії кута зовнішньої камери. 7.Синдром Маркезані Викликається дисгенезії кута переднього каналу і блокуванням зіниці кришталиком у вигляді сфери. Основна симптоматика захворювання заснована на деформаціях в структурі кісткової системи (невеликі і широкі пальці кінцівок, затримка росту).
8.Синдром Марфана Віддається спадково за аутосомно- домінантним типом. Підвищений ВОТ обумовлюється дисгенезії кута зовнішнього каналу, дефективностю в розвитку очної дренажної мережі. Симптоматичні ознаки: oдеформації кісткових складових і суглобових сумок; oформування подовжених і дистрофічних рук або ніг; oслабка звязкового-суглобовий мережу. В очах відзначають ознаки: oзміщення кришталика; oнаявність катаракти; oвисокий ступінь короткозорості; oвідсутність акомодації.
Набута глаукома Первинна Вторинна Вікритокутова Закритокутова
Первинна набута глаукома офтальмотонусаПроцеси, що призводять до дистрофії ряду очних тканин, відбуваються раніше появи патології і при подальшому прогресуванні є тільки причиною підвищеного офтальмотонуса. Деформації зорового апарату, в цьому випадку, слідство ряду захворювань, що передують хворобі. При цьому вони можуть не бути пусковим механізмом. Патологічне ураження очей розвивається внаслідок ішемії зовнішній частині ока, яка розвиває дистрофічні процеси в трабекулярном апараті і характеризується патологічним станом ВОТ. При захворюванні такого типу можливі спотворення поля зору, тканини зорового нерва атрофуються. Ці симптоми супроводжуються погіршенням центрального зору (погляд людини стає замутненим) кінцевим підсумком може бути сліпота.
Відкритокутова глаукома 1.Первинна відкритокутова. > 40 років. Патогенез – тиск всередині очей вище встановлених стандартів. Його прояв веде до деформації диска зорового нерва, сітківки, до порушення функціонування зорового апарату. 2.Псевдоексфоліативна відкритокутова. Люди похилого віку. 3.Пігментна. Зазвичай проявляється у молоді, людей середнього віку. Спостерігаються глибока зовнішня камера, великий кут переднього каналу, западання кореневих відростків райдужки, порушення пігментатівних процесів, відбувається відкладення пігменту. 4.Низького (нормального) тиску. Старше 30 років. ВОТ знаходиться в нормі, тільки рівень індивідуального нижче встановленого референта. Патологія може розвиватися разом з гіпертонією, судинну дистонію.
Закритокутова глаукома 1.Закритокутова глаукома з зіничним блоком. Особи середнього віку, похилого віку. Характерними попередниками патології вважають гіперметропії (далекозорість). Зіничний блок утворюється внаслідок невеликого збільшення розміру зіниці. 2.Закритокутова глаукому з плоскою радужкою. Спочатку вона виражається рідкісними проявами, переходячи в стан хронічного захворювання. 3.«Повзуча» закритокува глаукома. Її перебіг хронічний, з відсутністю будь-яких короткочасних проявів. Периферія райдужки і зовнішня стінка кута передньої камери зростаються.
1. Закритокутова глаукома з зіничним блоком А – оклюзія зіниціБ – бомбаж райдужки В - іридо-корнеальний контакт
2. Закритокутова глаукому з плоскою радужкою.
3. «Повзуча» закритокува глаукома.
Вторинна глаукома 1.Увеальна післязапальна; 2.Судинна: oнеоваскулярна - захворювання сітківки - утворення фіброваскулярних волокон – неповна облітерація кута зовнішньої камери - набряки рогівки, крововиливи всередині ока, рубцювання райдужки; oфлебогіпертензівна - підвищення тиску у венозній мережі очного апарату. Неоваскулярна судинна вторинна глаукома
3.Дистрофічна oірідокорнеальний ендотеліальний синдром; oсильні крововиливи всередині очей; oвідшарування сітківки і як результат офтальмогіпертензія; oпервинний системний амілоїдоз. 4.Травматична: oвнутріочні геморагії; oпорушення цілісності кута передньої камери; oзакупорка мережі дренажу очних яблук. 5.Післяопераційна: oз пересадки рогівки (кератопластики); oпо екстракції катаракти; oпри відшаруванні сітківки; 6.Неопластична: Є результатом ускладнення орбітальних і внутрішньоочних утворень. Основна причина – пухлинні продукти розкладання, що блокують кут передньої камери.
Травматична глаукома Післяопераційна глаукома Меланобластома. Неопластична глаукома
Динаміка розвитку глаукоми (за рівнем внутрішньоочного тиску і його відповідності з цільовим тиском) Стабілізована. Характеризується тим, що тривале спостереження (більше півроку) не виявляється погіршень, які можуть спостерігатися у поля зору і диску зорового нерва. Нестабілізована. Дефекти в полях зору і у диска зорового нерва діагностуються при подальшому повторі обследовательских операцій.
Напрямки в лікуванні глаукоми медикаментозне лазерне хірургічне
Консервативне (медикаментозне) лікування 1.Ліки, які сприяють кращому висновку рідини з ока: oХоліноміметики – при відкрито- і закритокутовій глаукомі. Пілокарпін, Ізопто Карбахол; oАдрено- і симпатоміметики –при відкритокутовій формі, протипоказано при закритокутовій. Призначаються для застосування краплі, що містять діючі речовини – діпівефрін, адреналін, наприклад Офтан-діпівефрін; oПростагландини F-2a – при відкритокутовій типі. Призначаються для застосування краплі, що містять діючі речовини – латанопрост, травопрост: ТРАВАТАН ®, Ксалатан.
2.Ліки, які дозволяють зменшити продукцію вологи всередині очі: oПроксодолол – альфа- і бета-адреноблокатор, при різних ступенях відкритокутової глаукоми, при вторинній формі (Альбетор, Проксодолол); oТимолол – бета-андреноблокатор, при відкритокутовій, вторинної формах, як допоміжний засіб, разом з міотиками при закритокутовій (Тимолол-Ленс); oБетаксолол – селективний бета- андреноблокатор, при відкритокутовій формі, як засіб для підтримки після селективної трабекулопластика за допомогою лазера (бетаксолол, Бетоптик); oІнгібітори карбоангідрази – діюча речовина брінзоламід (Азопт), при відкритокутовій глаукомі, діюча речовина дорзоламід (Дорзопт) – при відкритокутовій і псевдоексфоліативним формах.
3.Ліки, комбінованої дії – як правило застосовується поєднання бета-блокаторів та холіноміметіков: oПроксофелін (проксодолол разом з клофеліном) – застосовується при відкрито-, закритокутовій і вторинної глаукоми, коли неефективно лікування альфа і бета-адреноблокаторами; oФотіл форте (пілокарпін і тимолол) – при відкрито, закритокутовій і вторинної формах; oНормоглаукон (пілокарпін і матіпранолол) – при відкрито-, закритокутовійглаукомі, коли застосування одних ліків не допомогло; oКосопт (тимолол і дорзоломід) – при відкритокутовій і псевдоексфоліативним формах.
Хірургічне лікування. Лікування лазером досягнуті поліпшення не зберігаються на довго, через якийсь час вони знижуються; після операції можливий стрибок внутрішньоочного тиску і виникнення запалення; є вірогідність травмування клітин і судин ока; можливість появи спайок в області проникнення лазерного променя. досягнуті поліпшення не зберігаються на довго, через якийсь час вони знижуються; після операції можливий стрибок внутрішньоочного тиску і виникнення запалення; є вірогідність травмування клітин і судин ока; можливість появи спайок в області проникнення лазерного променя. застосовується лише місцева анестезія; відновлюється робота дренажної системи; операція проводиться без стаціонару; безконтактний спосіб і тому відсутні негативні наслідки; швидке відновлення; невелика вартість. застосовується лише місцева анестезія; відновлюється робота дренажної системи; операція проводиться без стаціонару; безконтактний спосіб і тому відсутні негативні наслідки; швидке відновлення; невелика вартість.
Хірургічне лікування Головне завдання – зменшення і стабілізація тиску всередині ока. 1.Операції, що дозволяють поліпшити рух внутрішньої рідини очі, як правило, застосовується при закритокутовій формі і в якості доповнення до інших операцій: oІрідектомія – при цій методі роблять надріз у зоні кореня райдужки, для отримання доступу до передній камері і накладають шов; oІрідоціклоретракція – використовуючи смужки склери відокремлюють кореневу область райдужки від трабекули.
Ірідектомія (лазерна) Вплив на корінь райдужки. За допомогою променя в ній прожигается отвір, щоб волога могла безперешкодно проникати між камерами ока. Така маніпуляція дозволяє вирівняти внутрішньоочний тиск. Цей тип хірургічного втручання проводиться при наявності першого або другого ступеня закритокутовій форми, а також в якості профілактики у пацієнтів з затиснутим кутом передньої камери і ураженим другим оком
Ірідопластіка Полягає в множині впливі променя по прикореневій зоні оболонки райдужки. застосовується: oдля збільшення кута передньої камери; oяк підготовка до трабекулопластиці; oякщо у пацієнта дуже плоска райдужка.
Трабекулопластика Зона впливу трабекулярная мережу передньої камери, в ній виробляються допоміжні отвори для кращого відтоку рідини. Застосовується при відкритокутовій глаукомі, коли медикаментозне лікування не дає потрібного ефекту або при протипоказання до неї.
Гоніопунктура Операція, при якій вплив здійснюється на трабекулу і стінку венозного синуса склери (шлеммов канал). Така маніпуляція створює додатковий шлях для виведення рідини. Застосовується, як окрема операція, так і разом з трабекулопластикой.
Ціклокоагуляція Показана в випадках другої і третьої стадій, полягає у впливі на циліарного тіло або живлять його судини, часткове руйнування (дікструкція) тіла і коагуляція судин. Лазерне лікування дозволяє хворим уникнути операцій з використанням інших існтрументів, якщо медикаменти виявилися неефективними.
2.Проникаючі– операції, що створюють додаткові шляхи руху рідини з передньої камери в простір між конюнктивою і склерою. Застосовуються при різних хронічних видах. До таких операцій відносяться: oТрабекулоектомія – оперативний метод, при якому невелику ділянку тканини трабекулярної мережі видаляють, створюючи при цьому безперешкодний канал між передньою камерою і подконюнктівальних простором. Часто застосовується в поєднанні з ірідектомія; oСінусотрабекулоектоміі – оперативний метод, при якому роблять розріз в шарах переходу між склерою і рогівкою, за розміром зони дренажу. При цій операції необхідна ірідектомія.
«Золотий стандарт» фістулізуючих антиглаукомних операцій (синусотрабекулектомія)
3.Непроникаючі – операції, при яких досягають результату не пошкоджуючи область трабекули. Глибока склеректомія – проводитсья без розтину очного яблука, показана при відкритокутовій типі патології. Переваги перед проникаючими в менших ускладненнях, які можуть виникнути. В ході цієї процедури використовують не наскрізний отвір, а створюють спеціальний клапан в зовнішній оболонці ока - склери, через який можливий безперешкодний відтік внутрішньоочної рідини. Це дозволяє відновити баланс рідини в оці і нормалізувати тиск.
Віскоканалостомія. Її мета - відновлення фізіологічних шляхів відтоку рідини шляхом створення спеціального «вікна» в склери. Основна її відмінність від непроникаючої глибокої склеректомії полягає в тому, що для відновлення відтоку рідини в дренажні канальці вводять спеціальну в'язку речовину - Геалон (Артівіск). Розширюючи просвіт дренажних канальців, Геалон відновлює прохідність вологи і дозволяє відновити баланс рідини без розтину очного яблука
5 фаз (по Нестерову А.П.) 1.Пусковая 2.Компрессии 3. Реактивная 4. Странгуляции 5. Обратного развития Гострий напад глаукоми
Ризик виникнення нападу глаукоми збільшують наступні чинники: фізичне перенапруження; стрес; темрява; алкоголь; тривалий спосіб голови; переохолодження; надмірне вживання рідини; підняття важких предметів; перегрівання; штучне розширення зіниці.
Гострий напад глаукоми Субєктивно біль в оці, що іррадіює в ту ж саму половину голови (лоб, вилиця) зниження гостори зору райдужкові кола навколо джерела світла Нудота Блювання Серцебиття Спазми в животі Субєктивно біль в оці, що іррадіює в ту ж саму половину голови (лоб, вилиця) зниження гостори зору райдужкові кола навколо джерела світла Нудота Блювання Серцебиття Спазми в животі Обєктивно Набряк рогівки, в основному ендотелію Закриття кута передноьї камери по всьому колу Передня камера зменшення, щелевидна або плоска на периферії Зіниця розширена у вигляді вертикального овала до середнього ступеню мідріазу Реакція на світло знижена або відсутня Обєктивно Набряк рогівки, в основному ендотелію Закриття кута передноьї камери по всьому колу Передня камера зменшення, щелевидна або плоска на периферії Зіниця розширена у вигляді вертикального овала до середнього ступеню мідріазу Реакція на світло знижена або відсутня
Схема лікування госторого нападу глаукоми Терміново: Місцево: пілокарпин (1-6%) Тимолол 0,5% Бринзоламид 1% или дорзоламид 2% Всередину: ацетазоламид 250 мг+глицерол 50% В-в: Маннитол 1,5-2 г-кг ваги тіла или сечовина 1-1,5 г-кг Через 3-4 години Гострий напад купований Гострий напад не купован Рогівка прозора Літична суміш Лазерна іридектомія Через часа Рогівка не прозора Гострий напад не купован Хірургічне лікування
Дякуємо за увагу!