Болезни оперированного желудка Демпинг синдром Выполнила студентка 5 курса 32 группы Смирнова Е.А.

Анатомо-физиологические данные

Патологические синдромы после операций на желудке Операции на желудке изменяют его форму и функции. Наиболее заметны после резекции желудка и ваготомии с пилоропластикой, разрушающей привратник и его функции.

Способы резекции желудка Резекция желудка по Billroth II) Резекция желудка по Billroth 1 Резекция желудка по Roux (Y-образный)

Виды ваготомии Селективная желудочная ваготомия. Пересечение веточек переднего (левого) блуждающего нерва (а) и заднего (правого) блуждающего нерва (б Стволовая ваготомия. Пересечение переднего (левого) блуждающего нерва (а) и заднего (правого) блуждающего нерва (б)

Классификация болезней оперированного желудка Виды синдромов: 1. Постгастрорезекционные: - утрата резервуарной функции; - быстрая эвакуация содержимого культи в 12ПК или тощую в связи с удалением привратника; - при резекции по Бильрот-II исключение пассажа пищи по 12ПК и снижение ее участия в нейрогуморальной регуляции пищеварения. 2. Постваготомические; -дисфагия; -гастростаз; -диарея; -рецидив язвы. 3. Постгастрэктомические. По степени тяжести клинических проявлений 1. Легкой степени, стадия компенсации. 2. Средней степени, стадия субкомпенсации. 3. Тяжелой степени, стадия декомпенсации.

По патогенезу: 1. Морфологические изменения - синдром малого желудка - рецидив язвы - синдром приводящей петли - рефлюкс – эзофагит - рефлюкс гастрит 2. Функциональные нарушения - демпинг-синдром (ранний, поздний); - диарея - анемия - мальабсорбция (недостаток всасывания жиров и витаминов) - метаболические расстройства (нарушение гидролиза, - синдром приводящей петли; 2. Органические поражения: - рецидивная и пептическая язва анастомоза и культи желудка; - рак культи желудка; - рубцово-язвенные деформации и стенозы анастомозов - внутренние лигатурные и кишечные свищи; 3. Сочетание функциональных и органических изменений Классификация болезней оперированного желудка

Функциональные нарушения С патогенетических позиций целесообразно рассматривать нарушения следующих функций желудка и двенадцатиперстной кишки: 1. Резервуарной функции желудка - демпинг-синдром 2.Моторно-эвакуаторной функции ДПК -синдром приводящей петли, (хронической дуоденальной непроходимости) 3. Секреторной функции - пептическая или рецидивная язва

Методы диагностики постгастрорезекционных синдромов Общеклиническое обследование. Рентгенологическое исследование желудочно- кишечного тракта. Эндоскопическое исследование. Манометрическое исследование желудочно- кишечного тракта. Радиологическое исследование печени, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. Исследование желудочной секреции. Морфологическое исследование слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки.

Комплекс симптомов нарушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку. Демпинг - синдром

Чаще возникает после резекции желудка, реже после ваготомии с пилоропластикой. Преимущественно в тех случаях, когда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2-3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника не возникает. Этиология демпинг - синдрома

Патогенез демпинг - синдрома

1.Нервно-рефлекторная теория; 2. Нарушения углеводного обмена; 3. Осмотическая теория; 4. Гуморальные факторы: активация симпатоадреналовой системы, повышение в крови концентрации серотонина, вазоактивных полипептидов Демпинг-синдром – сложная патофизиологическая реакция адаптации организма к новым условиям функционирования пищеварительной системы

Через 10 – 15 минут после приема пищи 1. обморочное состояние 2. приливы жара 3. тахикардия 4. боли в области сердца 5. ощущение тяжести и распирания в эпигастрии 6. тошнота, скудная рвота 7. урчание, боли в животе, диарея. Клиника раннего демпинг - синдрома

Степени тяжести демпинг- синдрома 1 ст. – легкие демпинг-реакции после сладких и молочных блюд; длятся мин; Пульс учащается на ударов/ мин; АД увеличивается на мм рт. ст., ОЦК – на 200 – 300 мл; Трудоспособность сохранена, приступы предупреждают диетой. 2 ст. - средней тяжести- после приема любой пищи, длятся мин, повторяются 2 – 3 раза в неделю; Пульс учащается на ударов/ мин: АД увеличивается на мм рт. ст., ОЦК – на 300 – 500 мл; Дефицит массы тела, трудоспособность снижена. Консервативное лечение дает временный эффект. 3 ст. – тяжелой степени - приступы возникают ежедневно. Не зависят от состава пищи, продолжаются от 1 до 3 часов, сопровождаются обморочными состояниями. Пульс учащается на ударов/ мин; АД увеличивается на мм рт. ст., ОЦК – на 500 мл и более; Больные нетрудоспособны. Консервативное лечение неэффективно.

1. Жалобы 2. Объективно: тахикардия, колебание АД, падение ОЦК. 3. Рентгенологическое исследование: - быстрое опорожнение желудка - укорочение пассажа контраста по тонкой кишке Диагностика

«Проваливание» бария в отводящую петлю гастроэнтероанастомоза при демпинг-синдроме

Консервативное 1. Диетотерапия 2. Витаминотерапия 3. Октреотид п/к за 30 мин до еды 4. заместительная терапия: соляная кислота, пепсин, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин. Хирургическое лечение реконструктивные операции - реконверсия Бильрот-II в Бильрот –I или Бильрот-II с гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле -гастроеюнодуоденопластика Лечение демпинг- синдрома

Виды реконструктивных операций при демпинг-синдроме Коррекция диаметра анастомоза; «Восстанавливающие» дуоденальный пассаж пищи; Операции на тонкой кишке.

Способы коррекции диаметра гастроэнтероанастомоза 1 2 3

Прямой гастродуоденоанастомоз

Операции редуоденизации Гастроеюнодуоденопластика Операция по Henley

Гипогликемический синдром Через 2-3 часа после приема пищи Избыток выделения иммунореактивного инсулина во время раннего демпинг- синдрома Гиперинсулинемия Поздний демпинг - синдром

1. остро 2. слабость 3. головокружение 4. резкое чувство голода 5. сосущая боль в эпигастрии 6. дрожь 7. тахикардия 8. снижение АД Возможна потеря сознания Симптомы проходят после приема пищи Признаки гипогликемии возникают при длительных перерывах между приемами пищи или после физической нагрузки. Клиника

Консервативное 1. диета, частое дробное питание 2. метоклопрамид в/м для нормализации моторно- эвакуационной функции верхних отделов ЖКТ. Хирургическое Реконструктивные операции Лечение

Основные анатомические ориентиры приводящей петли Резекция желудка по Billroth II Приводящий отдел тощей кишки Двенадцатиперстная кишка Связка Трейца

Патогенез синдрома приводящей петли 1. Затруднение опорожнения двенадцатиперстной кишки; 2. Повышение внутрипросветного давления; 3. Застой и инфицирование дуоденального содержимого; 4. Повышение давления и инфицирование протоковой системы; 5. Рефлюкс дуоденального содержимого в культю желудка и пищевод; 6. Развитие рефлюкс-гастрита и эзофагита, энтероколита; 7. Нарушение трофического статуса, истощение.

Причины синдрома приводящей петли Нарушения пассажа желчи на уровне тощей кишки: ротация тощей кишки в области анастомоза спаечный процесс «длинная» петля приводящей кишки Отсутствие «шпоры» по Гофмейстеру-Финстереру Ущемление приводящей петли в окне мезоколон

Нарушение пассажа желчи на уровне двенадцатиперстной кишки вследствие короткой связки Трейца Двенадцатиперстная кишка Связка Трейца

Нарушение пассажа желчи на уровне двенадцатиперстной кишки в результате артериомезентериальной компрессии Двенадцатиперстная кишка Дуоденоеюнальный переход Резекция желудка по Billroth II Брюшной отдел аорты Верхняя брыжеечная артерия тпк Более 30 0

Степени тяжести синдрома приводящей петли Легкой степени - рвота, срыгивание небольшого количества желчи в объеме мл 2 – 3 раза в месяц после приема жирной пищи. Трудоспособность сохранена. Средней степени тяжести – рвота раза в неделю, с выделением дуоденального содержимого в объеме 300–500 мл. Трудоспособность снижена. Тяжелые расстройства – рвота появляется ежедневно, независимо от состава пищи, выделяется 1000 мл и более дуоденального содержимого. Больные нетрудоспособны.

Рефлюкс бария в приводящую петлю 10 мин после приема контраста Задержка контраста в приводящей петле

Стаз контраста в двенадцатиперстной кишке (через 60 мин после приема бария)

Радионуклидная диагностика синдрома приводящей петли Снижение эвакуаторной способности двенадцатиперстной кишки Оценка дуоденогастрального рефлюкса

Виды реконструктивных операций при синдроме приводящей петли Операции, «дренирующие» ДПК; Операции «выключающие» ДПК; «Комбинированные» операции

Реконструктивные операции при синдроме приводящей петли реконструкция по Бальфуру реконструкция по Ру

Операции, дренирующие двенадцатиперстную кишку Нижний дуоденоеюноанастомоз Двенадцатиперстная кишка Тощая кишка

Операции, дренирующие двенадцатиперстную кишку дуоденоеюноанастомоз дуоденоеюноанастомоз по Грегори-Смирнову по Робинсону

Патогенез рецидивных и пептических язв Сохранение высокого уровня продукции соляной кислоты -Экономная резекция желудка; -Неполная ваготомия; -Оставление антрального отдела желудка с культей ДПК при «резекциях на выключение». -Эндокринные заболевания: патология щитовидной железы, аденомы паращитовидных желез, гастрин продуцирующие опухоли (синдром Эллисона-Золлингера)

Виды реконструкции после ваготомии

Спасибо за внимание