Метаболический синдром. - это совокупность нарушений гормональной регуляции углеводного, жирового, белкового и других видов обмена, под действием внешних.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
Метаболический синдром Выполнила студентка стоматологического факультета Группы А Фарзалиева Лала.
Advertisements

Гормоны периферических желез. План лекции 1.Гормоны поджелудочной железы. 2.Гормоны коркового и мозгового слоев надпочечников. 3.Половые гормоны.
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф. В.В. Иванова Тема: Этиопатогенез метаболического синдрома лекция 4 для.
Всемирная организация здравоохранения объявила ожирение неинфекционной пандемией 21 века. В развитых странах число людей с избыточной массой тела составляет.
Гормоны Гормоны - биологически активные органические вещества, которые вырабатываются железами внутренней секреции и регулируют деятельность органов тканей.
Роль инсулина в жизни человека. Содержание: Что такое инсулин? История появления инсулина Стимулятор инсулина Строение инсулина Задачи гормона Функции.
Лекарственная коррекция эндотелиальной дисфункции Кафедра фармакологии ДГМА Профессор Ш.М. Омаров 2013 г.
Подготовила : клинический ординатор II года Упаева А. Р.
Дифференциальная диагностика Сахарного диабета 1 и 2 типа Выполнила: Омарова Камилла Проверила: Митина М.С.
Гормоны коркового вещества надпочечников - кортикостероиды Гормоны (от греч. hormao – побуждаю, возбуждаю) – это биологически активные вещества химической.
Факторы риска атеросклероза. Атеросклероз и Дислипопротеинемии.
ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Кафедра биохимии с курсом биоорганической химии ОБМЕН ЛИПИДОВ (Часть IV) Профессор, д.м.н. – Б.С. Хышиктуев.
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА. ЦЕЛЬ: Познакомиться с органами эндокринной системы и их функциями.
Гормоны гипоталамуса, гипофиза. Гормоны щитовидной железы.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004Патофизиологияартериальных гипер- и гипотензий.
Значение жирных кислот в развитии возрастзависимых патологий Е.В. Терешина лаборатория липидного обмена Российский НИИ геронтологии, Москва.
… - Это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением.
Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Атеросклероз. Патология артериального давления
Метаболический синдром у детей и подростков.
Жировой гепатоз – болезнь или следствие наших удовольствий? Гастроэнтеролог-гепатолог, к.м.н. Каршиева Анна Валерьевна Выполнили: Исин Э., Калабаева Г.
Транксрипт:

Метаболический синдром

- это совокупность нарушений гормональной регуляции углеводного, жирового, белкового и других видов обмена, под действием внешних и внутренних факторов с характерным развитием СД Типа, ГБ, ожирения, ATS и последующих осложнений, преимущественно, ишемического генеза.

Этиология Различна

Инсулинорезистентность тканей=> Гиперинсулинемия СД Типа Ожирение Атеросклероз АГ и 3 Патогенез 4

Взаимосвязь 1 1. Повышение липогенеза за счет эффекта инсулина 2. Повышение адипокинов: а. Лептин - регулятор пищевого поведения,ингибирует синтез нейропептид Y б. ФНО- α - тормозит тирозинкиназу в. Белок стимул. Ацетилирование(БСА) - синтез жира из глюкозы г. Адипонектин - антагонист лептина

Инсулинорезистентность тканей=> Гиперинсулинемия СД Типа Ожирение Атеросклероз АГ и 3 Патогенез 4

Взаимосвязь 2 1. Лептин (регулятор пищевого поведения, снижается) он ингибирует выработку нейропептид Y => повышение чувства голода 2. Адипокины изменяют фосфолипиды мембран => повышение ИР 3.ФНО- α - тормозит тирозинкиназу => торможение экспрессии GLUT 4. Промежуточные продукты окисления НЖК ослабляют передачу сигнала инсулина 5. При ожирении уровень адипонектина снижается => повышение ИР

Инсулинорезистентность тканей=> Гиперинсулинемия СД Типа Ожирение Атеросклероз АГ и 3 Патогенез 4

Взаимосвязь 3 1. Инсулин повышает активность САС повышением сердечного выброса, спазмом сосудов и повышением периферического сопротивления 2. Инсулин повышает реабсорбцию Na + в проксимальных канальцах почек => гиперволемия => повышение содержания Na + и Ca 2+ в стенках сосудов, к их спазму. 3. Инсулин усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов => повышает ОПСС 4. Инсулин стимулирует выработку эндотелием вазоконстрикторных биологически активных веществ - эндотелина, тромбоксана А2 и снижение секреции таких мощных вазодилататоров, как простациклин и оксид азота. 5. Атеросклероз способствует повышению ОПСС

Инсулинорезистентность тканей=> Гиперинсулинемия СД Типа Ожирение Атеросклероз АГ и 3 Патогенез 4

Взаимосвязь 4 1. Ожирение => повышение ЛПОНП и ЛПНП, гиперлипидемия 2. Адипоцитокины - способствуют повреждению сосудов 3. Гиперинсулинемия способствуют снижению уровня эстрогенов 4. Гипертензия приводит к повреждению эндотелия и увеличению проницаемости сосудистой стенки 5. Инсулин приводит к повышению ОПСС и ангиоспазму

Инсулинорезистентность тканей=> Гиперинсулинемия СД Типа Ожирение Атеросклероз АГ и 3 Патогенез 4

Спасибо за внимание