КРМУ СРС ДВС синдром Проверила: Р.А.Дахатовна Выполнил : Аскарулы Асыл 2019

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопартия потребления, тромбогеморрагический синдром) нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе.коагулопатиишокатравмахсепсисе

1Классификация 2Этиология – 2.1Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома 2.1Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома 3Патогенез – 3.1Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома 3.1Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома 4Клиника 5Диагностика 6Лечение 7Прогноз

Классификация Выделяют 3 основных типа течения заболевания. Острый ДВС синдром. Подострый ДВС синдром. Хронический ДВС синдром. [2] [2] Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса. По М.С Мачабели выделяют 4 стадии. [3] [3] I стадия гиперкоагуляции II стадия коагулопартия потребления III стадия резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена. IV стадия восстановительная.

По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид. [3] [3] I стадия гиперкоагуляции. II стадия гипокоагуляции. III стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза IV стадия полное несвертывание крови.

Этиология Инфекционно-септические: – бактериальные; – вирусные; – токсически-шоковый (в том числе при абортах). Травматические и при деструкциях тканей: – ожоговый; – синдром длительного сдавления; – массивные травмы; – при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.); – при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови; – при травматичных операциях; – при массивных гемотрансфузиях; – при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе; – при острой лучевой болезни.

Акушерские и гинекологические: – при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными); – при ранней отслойке и предлежании плаценты; – при атонии и массаже матки; – при внутриутробной гибели плода и его ретенции; – при эклампсии. Шоковые (при всех терминальных состояниях). В процессе интенсивной химиотерапии. При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии: хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит; хронические иммунные и иммунокомплексные болезни; хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.); опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома: I фаза гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.тромбинового времени II фаза гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов сладж-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 10^9/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест. III фаза потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 10^9/л, быстрый лизис сгустка. IV фаза генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Патогенез Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[] 1. Начальная активация гемо коагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами; 2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D- димеров); 3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови; 4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала; 5. Образование микро сгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них). 6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции; 7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - партия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома); 8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический; вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Клиника В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются: в 1-й стадии симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма. во 2-й стадии появляются признаки поли органного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости). в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно- сосудистая, печеночная, почечная,парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы).полиорганной недостаточности парез в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

свертывания крови и нарушением фибринолиза. ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА. показатель норма 1 фаза 2 фаза 3 фаза 4 фаза время свертывания 5-12 менее более 12 более 60 лизис сгустка нет быстрый сгусток не образуется число тромбоцитов менее 120 менее 100 менее 60

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограмма и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D- димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут. Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается антитромбин III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопартия ДВС-синдрома).коагулограммаАЧТВD- димеровполиорганной недостаточностью ПВтромбоцитопения

Лечение Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение мин гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина будет уточнена после анализа коагулограммы).гепарина коагулограммы Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.допамин Антиагрегатная терапия: Аспирин (ацетилсалициловая кислота).ацетилсалициловая кислота Активация фибринолиза: Никотиновая кислота, плазмаферез.Никотиновая кислота плазмаферез Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.контрикал