Кіріспе. Патологиялық анатомия. Альтерация (зақым). Дистрофиялар.

Патологиялық анатомия Патологиялық анатомия аурулар мен оларға ортақ жалпыпатологиялық үдерістердің құрылымдық негізін зерттейтін ғылым салаты Аурулардың құрылымдық негізі мы надай деңгейлерде зерттеледі: - организмдік, - жүйелік, - органдық, - тіндік, - жасушалық, - субжасушалық (ультрақұрылымдық), - молекулалық.

Патологиялық анатомияның зерттеу әдістері Аутопсия – аурудан өлгендердің мәйітін зерттеу. Биопсия – диагностикалық мақсатпен немесе патологиялық үдерістердің сипатын анықтау үшін тіршілікте алынған тіндерді микроскопиялық тәсілдермен зерттеу.

Эксперименттік әдіс патологиялық үдерістердің этиология- сын, патогенезін және морфогенезін эксперименнтік үлгіде зерттеу үшін қолданылады.

Биопсияның түрлері Инцизиялық биопсия. Пункциялық биопсия. Эндоскопиялық биопсия. Аспирациялық биопсия.

Биопсияның түрлері Инцизиялық биопсия Тін хирургиялық тәсілмен алынады. Пункциялық биопсия Тін тізбегі арнаулы именин немесе троакармен алынады.

Биопсияның түрлері Эндоскопиялық биопсия Материал эндоскопиялық зерттеу кезінде алынады. Аспирациялық биопсия Ішкі қуыстардағы сұйық немесе қоймалжың құрылым сорып алынады (аспирация). Алынған материал (аспират), әдетте цитологиялық тәсілмен зерттеледі.

Гистологиялық тәсіл А утопсиялық немесе операциялық және биопсиялық материалдағы құрылымдық өзгерістерді зерттеу үшін қолданылады.

Қосымша зерттеу тәсілдері: - Гистохимиялық - Флуоресценттік микроскопия - Поляризациялық микроскопия - Иммун-гистохимиялық - Гистоавторадиографиялық - Электрондық микроскопиялық - Гистоморфометриялық

Патологиялық анатомияны оқыту мақсаты 1.Әртүрлі аурулар мен симптомдарға және синдромдарға тән құрылымдық өзгерістермен таныстыру. 2. Мүшелерде орын алған негізгі патологиялық өзгерістерді көзбен көріп, олардың мәнін пайымдай білу.

Патологиялық анатомияны оқыту мақсаты 3.Мүшелер мен тіндердегі патологиялық өзгерістерді дұрыс сипотау машығын қалыптасстыру. 4. Медициналық негізгі терминдердің мәнін игеру. 5. Әртүрлі патологиялық үдерістерден дамитын морфологиялық өзгерістермен танысу.

М О Р Ф О Л О Г И Я Қалыпты анатомия және физиология Гистология Гистохимия Цитология Эмбрио- логия ПАТОЛОГИЯЛЫҚ АНАТОМИЯ Пато- физио- логия Пато- био- химия Дермато- логия ж.б. ПАТОЛОГИЯЛЫҚ АНАТОМИЯЫҢ БАСҚА ҒЫЛЫМИ ПӘНДЕР ЖҮЙЕСІНДЕГІ ОРНЫ

ПАТОЛОГИЯЛЫҚ АНАТОМИЯ Тера- пия Хирур- гия Гинеко- логия Педиат- рия Невро- логия Дермато- логия т.б. ПАТОЛОГИЯЛЫҚ АНАТОМИЯЫҢ БАСҚА ҒЫЛЫМИ ПӘНДЕР ЖҮЙЕСІНДЕГІ ОРНЫ

Жалпыпатологиялық үдерістер I. Зақым = дистрофия + - некроз II. Қан және лимфа айналымының бұзылуы III. Адаптациялық және компенсациялық үдерістердің бұзылуы IV. Иммунпатологиялық үдерістер V. Қабыну VI. Ісіктер

Дистрофия Заталмасуллық үдерістер мөлшерлік және сапалық сипота өзгеретін жалпы патологиялық категория. Оның даму механизмі ферментпатияға, яғни ферменттік жүйе жеткіліксіздігіне негізделеді.

Дистрофияның себептері Бірінші. Митохондрия зақымдалып, ферменттік жүйе жеткіліксіздігі байқаллоды да, энергия тапшы болып, ауторегуляциялық үдеріс бұзылады. Сөйтіп, тұқымқуалайытын фермент тапшылығы жағдайында тезаурисмоз, яғни қордалану ауруы дамуы мүмкін

Дистрофияның себептері (жалғасы) Екінші. Тасымалдау жүйесі, яғни қан және лимфа айналымы бұзылып, гипоксия демиды да, патогенезі дисциркуляциялық өзгерістерге негізделеді. Үшінші. Жүйкелік-гуморальдық механизм дер мен иммундық жүйенің, яғни реттегіш жүйелердің қызметі бұзылады.

Дистрофияның морфогенезі Инфильтрация. Заталмасуллық өнімдер жасушаға немесе жасушааралық затқа тым көп сіңіп, затратдың алмасуына қатысты ферментер жеткіліксіздігі орын алтындықтан көп жиналып, қордаланады.

Дистрофияның морфогенезі Декомпозиция (фанероз). Жасушаның ультрақұрылымы мен жасушааралық зат ыдырайды, сондықтан жасушада немесе тінде метаболизм бұзылып, заталмасуллық өнімдер қордаланады.

Дистрофияның морфогенезі Трансформация Белок, май және көмірсу түзілетін ортақ бастапқы компоненттерден заталмасуллық үдерістердің бір-ақ түріне жататын өнім түзіледі.

Дистрофияның морфогенезі Бұрмаланған синтез Жасушада немесе тінде қалыпты жағдайда болмайтын затрат түзіледі. Мысалы, аномальді белок - амилоид, гепатоциттерде алкогольдік гиалин, қантты диабет (сусамыр) кезінде нефронның жіңішке бөлімінің эпителийінде глюкоза түзілгені сияқты.

Дистрофияларды классификация лоу ұстанымдары Арнаулы элементтерде орналасуына қарай - паренхималық - строма-тамырлық - аралас

Дистрофияларды классификация лоу ұстанымдары Алмасуы бұзылған затрат тобина қарай - белоктық (диспротеиноз-дар) - ссмайлық (липидоз-дар, липоидоз-дар) - көмірсуллық (гликогеноз-дар, мукополисахаридоз- дар,…) - минералдық

Дистрофияларды классификация лоу ұстанымдары Тектік (гендік) фактордың әсеріне қарай - жүре болатын - тұқымқуалайтын

Дистрофияларды классификация лоу ұстанымдары Қамтыған көлеміне қарай - жалпы - жергілікті

Паренхималық диспротеиноздардың морфогенезі Ж А С У Ш А Цитоплазмадағы белоктардың денатурациясы мен коагуляциясы Цитоплазманың сулануы (гидратация), колликвациясы (лизосомалық гидролазалардың жандануы) Гиалинді-тамшылы дистрофия Гидропиялы дистрофия Жасушаның коагуляциялы вокал некрозы Жасушаның колликвациялы вокал некрозы (баллонды дистрофия) Жасушаның коагуляциялы тотал некрозы Жасушаның колликвациялы тотал некрозы

Паренхималық дистрофияның түрлері Түйіршікті дистрофия Паренхималық мүшелердің жасушаларында белок түйіршіктері жена лады. Макробейнесі Мүше ұлғайып, реңі көмескі тетрады, сондықтан бұл дистрофияны «көмескі дистрофия» деп те атайды.

Паренхималық дистрофияның түрлері Түйіршікті дистрофия Микробейнесі. Паренхималық мүшелер жасушаларының цитоплазма сына белок түйіршіктері жена лады. Бірақ электрондық микроскоп пен және гистоферментохимиялық тәсілдермен зерттегенде «түйіршікті дистрофияның» негізі әртүрлі әсерден мүшенің қызметі күшейген кездегі ультрақұры- лымдық гиперплазия екендігі анықталған; бұл өгерістер жарық микроскопы нда белок түйіршіктері тәрізді болады. Ақыры. Себептің әсері дер кезінде тоқтасса, қайтымды.

Бүйрек өзекшелері эпителийіндегі түйіршікті дистрофия. Бүйрек өзекшелері эпителийінің цитоплазма сына белок түйіршіктері жиналған

Паренхималық дистрофияның түрлері Гидропиялы (суллы) дистрофия Жасушада цитоплазмалық сұйықтықтан түзілген вакуольдер панда болады. Әдетте, бұл дистрофия терінің эпителийінде, бүйрек өзекшелерінде, гепатоциттерде, бұлшықет пен жүйкелік жасушаларда, бүйрекүсті безінің қыртыстық қабатының жасушаларында демиды.

Паренхималық дистрофияның түрлері Гидропиялы (суллы) дистрофия Себебі Жасуша ультрақұрылымдарының мембрана лары зақымдалған-дықтан, гиперфильтрация орын аллоды. Мысалы, вирустық немесе бактериялық инфекциялар кезінде жасушаның қалыпты әректінің бейнесі ретінде дамуы да мүмкін. Макробейнесі Мүшенің сыртқы пішіні онша өзгермейді.

Паренхималық дистрофияның түрлері Гидропиялы (суллы) дистрофия Микробейнесі Цитоплазмасына мөлдір сұйықтықты вакуольдер жиналып, жасуша ұлғаяды. Ядро щетке қарай ығысып, ядролық субстанция да вакуольденеді немесе бүріседі. Тым дамы с а, ультрақұрылымдар зақымдалып, жасушаны суллы вакуольдер жайлайды. Су жайлаған жасуша ірі вакуольге айналып, баллон тәрізденеді, сөйтіп колликвациялық вокал некроз демиды. Бұл үдеріс, баллонды дистрофия деп аталлоды. Ақыры - қайтымсыз.

Бауырдың гидропиялы дистрофиясы. Гепатоциттер цитоплазмасында вакуольдер түзілген.

Бауырдың баллонды дистрофиясы (бауырдың такси калы дистрофиясы). Жиналған ірі вакуольдер адроны щетке ығыстырған, «көлеңке- жасушалар» көп.

Паренхималық дистрофияның түрлері Гиалинді-тамшылы дистрофия Жасушада белоктің гиалин тәрізді ірі түйіршіктері панда болып, кейін олар біріге кале цитоплазмоны толық жайлап, ультрақұрылымдарды зақымдайды. Көбіне бүйректе, бауырда, кейде кардиомиоциттерде демиды. Вакуольді лизосомалық аппараттың әрекеті жеткіліксіз болады. Макробейнесі Мүшенің сыртқы пішіні онша өзгере қоймады.

Паренхималық дистрофияның түрлері Гиалинді-тамшылы дистрофия Микробейнесі Эпителийге (мысалы, бүйрек эпителийіні, яғни нефроциттерге) гиалин тамшылары жиналып, митохондрия, эндоплазмалық тор, түкті жиек зақымдаллоды. Ақыры – қайтымсыз. Кейде коагуляциялық вокал некрозға ұласады.

Паренхималық дистрофияның түрлері Қасаңды дистрофия немесе патологиялық қасаңдану Қасаңданатын эпителий де қасаңдық зат тым көп түзіледі, оны гиперкератоз, ихтиоз деп атайды. Кейде қасаңдық зат әдетте болмайтын жерлерде қалыптассады. Мысалы, шырышты қабықшада – лейкоплакия; жайпақ жасушалы карцинома кезінде «рак інжуі». Бұл үдеріс жергілікті немесе ауқымды да болуы мүмкін. Себептері Терінің дұрыс қалыптасспауы, созылмалы қабыну, вирустық инфекция, авитаминоз, ісік және т.б.

Паренхималық дистрофияның түрлері Қасаңды дистрофия Морфологиялық бейнесі дамыған жері мен ауқымы на байланысты. Макробейнесі. Лейкоплакия дамыған шырышты қабықша қызғылт - меруерт тасс реңді, тығыз әрі жалтыр.

Паренхималық дистрофияның түрлері Қасаңды дистрофия Микробейнесі Қасаңды жасушалар панда болып, эпителийдің қасңданған қабаты қалыңдайды, концентрлі құрылымдар түзіліп, жайпақ жасушалы карцинома да «рак інжуі» панда болады. Ақыры. Үдеріс алғашқы кезінде қайтымды. Дами кале жасушаны жояды.

Паренхималық тума диспротеиноздар тобина метаболизмге қатысты ферментер тұқымқуалай тапшы болып, жасушадағы кейбір амин қышқылдарының алмасуы бұзылуы себебінен дамитын дистрофиялар жатады (цистиноз, тирозиноз, фенилпирожү-зімдік олигофрения). Олар тұқымқуалайтын ферментопатиялар немесе тезаурисмоздар, яғни «қордалану аурулары» деп аталлоды.

Паренхималық ссмайлы дистрофиялар (липидоздар) Паренхималық (жасушалық) липидоздар кезінде жасушаның цитоплазма сына липидтер (нейтрал майлар, триглицерид тер, фосфолипидтер, холестерин) жена лады.

Паренхималық ссмайлы дистрофиялар (липидоздар) Гиперлипидемия дамытатын мы на факторлар себеп болады: -гепатотропты улар, -түрлі себептіі гипоксия, -белок немесе витамин жеткіліксіздігі орын алтын алиментарлық жағдайлар, -тума ферментопатиялар. Даму механизм дері: инфильтрация, декомпозиция.

Паренхималық липидоздардың морфологиясы Дамитын жерлері: -бауыр; -Миокард; -кейде бүйрек. Май тамшыларының түрлері : - тозаң тәрізді; - ұсақ тамшылы; - ірі тамшылы.

Паренхималық липидоздардың морфологиясы Гематоксилинмен және эозинмен бояған кезде ай спиртте еріп, жасуша кәрез тәрізді бос көпіршікті болып, ядрасы щетке ығысады. Судан-III май тамшыларын қызғылт сары реңге бояйды.

Бауырдың ссмайлы дистрофиясы. Гепатоциттер цитоплазмасындағы май вакуольдері. Үдеріс диффузды сипота.

Миокардтың ссмайлы дистрофиясы. Май тамшылары түрлі мөлшерде жиналған кардиомиоциттер. Судан-III

Бауырдың ссмайлы дистрофиясы. Гепатоциттер цитоплазмасындағы май вакуольдері. Үдеріс ошақты сипота.

Бауырдың ссмайлы дистрофиясы. Гепатоциттер цитоплазмасындағы май вакуольдері. Судан–III.

Майлы дистрофияның макробейнесі Көлемі ұлғаяды Жиегі тегіс (мысалы, бауырдың) Қабығы керіледі Паренхимасы қоңырлау сары реңді Кескенде пышақтың жүзіне май жұғады Бауыр - «қаз бауыры», жүрек жолбарыс терісі тәрізді - «тарғыл жүрек» деп аталлоды.

Тұқымқуалайтын липидоздар «Жүйелік липидоздар» деп те аталлоды. Олардың дамуына майлар алмасуына қатысты ферментердің тұқымқуалайтын тапшылығы (дефицит) себеп болады. Сондықтан тұқымқуалайтын ферментопатиялар қордалану аурулары (тезарисмоздар) тобина жатады.

Тұқымқуалайтын липидоздар Паренхималық тума липидоздар жүйелік сипота демиды. Май жиналған жасуша зақымдаллоды. Жиналған майдың түрін анықтаудың диагностикалық мәні өте зор. Бұл топқа: - цереброзидоз (Гоше ауруы), -ганглиозидоз (Тэй-Сакс, Сэндхофф ауруы), -сфинголипидоз (Ниман-Пик ауруы), т.б. жатады.

Паренхималық көмірсуллық дистрофиялар гликоген мен гликопротеидтер алмасуына қатысты. Алмасуы бұзылған көмірсу түрін анықтау үшін - ШИК, - Хочкис-Мак-Манус гистохимиялық реакцияларын қолданып, ферменттік талдау жүргізу қажет. Толуидинмен немесе көк метиленмен бояп та анықтауға болады.

Тұқымқуалайтын көмірсуллық дистрофиялар дамы с а, гликоген алмасуы бұзылады. Олар гликогеноздар деп аталлоды. Даму себебі: гликогеннің жұмсалуына қатынасатын фермент мүлде жоқ немесе тапшы болады. Бұл да тұқымқуалайтын ферментпатия, яғни «қордалану ауруы». Гликогенозды морфологиялық тұрғыдан растау үшін биоптатты гистоферменттік тәсілдермен зерттеу қажет.

Асқазан рагы. Шырышты дистрофия. Цитоплазмаға жиналған коллоид адроны шеттке ығыстырған «жүзік жасушалар».

Гликогеноздар - тұқымқуалайтын ферментпатиялар Аурудың атауы Тапшы фермент Гликоген қордаланатын мүше Гликогеннің құрылысы өзгермейтін Гирке (I тип)Глюкоза-6 фосфатаза Бауыр, бүйрек Помпе (II тип)Қышқыл-глюкозидазаБірыңғай салалы және көлденең жолақты бұлшықеттер Мак-Ардля (V тип)Бұлшықеттің фосфорилазалық жүйесі Қаңқалық бұлшықеттер Герсе (VI тип)Бауыр фосфорилазасы Бауыр Ггликогеннің құрылысы өзгеретін Форбс-Кор (III тип)Амил-1.6-глюкозидаза Бауыр, бұлшықет, жүрек Андерсен (IV тип), амилопектиноз Амило-1,4-1,6- трансглюкозидаза Бауыр, талақ, лимфалық түйіндер

Строма-тамырлық дистрофиялар дәнекер тінде және мүшелердің стромасы мен тамырларының қабырғасында демиды. Бұл дистрофия гистионды қамтиды. Гистионды микроциркуляциялық арна және дәнекер тіннің элементтері - негізгі зат, талшықты құрылым мен дәнекер тіндік жасушалар құрайды.

Строма-тамырлық дистрофиялардың морфогенезі Белоктар мен гликозамингликандар алмасуының бұзылуы, лазмазоррагия, коллаген талшықтарының ісінуі. Деструкция (ыдырау), плазморрагия, белок- полисахарид кешендерінің (фибриноид) түзілуі. Деструкция, плазморрагия, плазма-лық белоктардың преципитациясы, гиалин белогының түзілуі. Жасушалардың (амилоидбластылар) аномал фибриллалық белоктардың түзілуі, плазморрагия, гликопротеид – амилоиддың түзілуі. НЕГІЗГІ ЗА Т НЕГІЗГІ ЗА Т Мукоидды ісінуі Фибриноидды ісіну (фибриноид ) Гиалиноз Амилоидоз

Мукоидты ісіну – дәнекер тіннің үстіртін және қайтымды өзгерісі. Белоктар мен гликозамингликандар (ГАГ) алмасуы бұзылып, гиалурон қышқылы көбейіп, плазмаррагия демиды да коллаген талшықтары ісінеді.

МУКОИДТЫ ІСІНУДІҢ МОРФОЛОГИЯСЫ : Макробейнесі. Айтырлықтай пішіндік өзгеріс байқалмайды. Микробейнесі. Коллаген талшықтары ыдырап, ісінеді, бірақ будалық кейпін жоғалтпай-ды. Гистохимиялық реакциялар: бояудың негізі түсі өзгеріп, «метахромазия» феномені байқаллоды; - көк реңді толуидин күлгін қызыл реңге бояйды; - пикрофуксин сарғыш қызыл түске (қалыпты түсі - қоңыр қызыл) бояйды. Ақыры: қайтымды немесе фибриноидты өзгерістерге ұласады.

Мукоидты ісіну.

Фибриноидты өзгерістер (фибриноид) – дәнекер тіннің терең және қайтымсыз ыдырауы. Дәнекер тіннің негізгі заты мен талшықтары терең зақымдалып, тамырлар өткізгіштігі күрт артады да, плазморрагия дамып, белокты- полисахаридты кешен – фибриноид түзіледі.

ФИБРИНОИДТЫҚ ӨЗГЕРІСТЕРДІҢ МОРФОЛОГИЯСЫ Фибриноидтың гистохимиялық бейнесі: әртүрлі ауруларда түрлі сипатты болғанмен, бәрінің құрамында фибрин болады. Үдеріс жергілікті немесе жүйелік сипота дамуы мүмкін. Макробейнесі. Мүше мен тіндердің сырт пішіні онша өзгермейді. Микробейнесі гистохимиялық реакциялар арқылы анықталлоды. Коллаген талшықтары эозинді жақсы қабылдап, біртекті қызыл түске, пикрофуксинмен сары түске боялып, ШИК-болымды және Браше реакциясында пиронинофильді. Ақыры: некроз, склероз және гиалиноз. Функциялық маңызы: мүшенің қызметі бүзылады немесе жеткіліксіз болады.

Фибриноидты некроз (Г-Э)

Гиалиноз - дәнекер тінде біртекті көмескі тығыз зат – гиалин - түзілетін үдеріс. Гиалиноз - плазморрагия мен белоктың преципитациясы одан ары дамып, гиалин белогы түзіліп, дәнекер тіннің ыдырауы тереңдей түсетін үдеріс. Гиалинге қышқылдар, ферментер мен сілтілер әсер ете қоймайды. ШИК- болымды және қышқыл бояуларды жақсы қабылдайды.

Г И А Л И Н О З Гиалиноздың түрлері: 1 - тамырлық гиалиноз. Көбінесе артериялар мен артериолаларда демиды. 2 – стромалық. Дәнекер тінді қамтиды. Морфологиясы үдерістің дамыған жері мен ауқымы на байланысты. Макробейнесі. Мүше кішірейіп, пішіні өзгеріп, бүрісіп, қатаяды. Микробейнесі. Мүшелердің стромасы мен тамырларының талшықты құрылымын гиалин жайлайды. Ақыры. Мүше паренхимасы семіп, кейде тінін шырыш жайлайды немесе келоидтық тыртық (келоид) қалыптассады.

А М И Л О И Д О З – белоктар алмасуы терең бұзылып, «амилоидбластылар» фибриллалы аномал белок түзіп, плазмаррагия дамып, гликопротеид-амилоид түзілетін үдеріс.

Гликопротеид-амилоид - жеңіл тізбекті Ig AL F-компонентпен қоспа түзіп, Ig AA немесе онымен тектес SAA белок қосылған зат. Фибриллалы белок түрлері: АА- SAA белок қосылысы жоқ; AL- жеңіл тізбекті Ig-мен қосылған; AF– преальбуминдер қосылған; ASC 1 – преальбуминдер қосылған.

А М И Л О И Д О З Макробейнесі. Мүше ұлғайып, қатаяды, кесіндісі ссмайлы «балаузды» болады. Үдеріс - ошақты болады. Мысалы: талақтың лимфоидтық фолликулдарын ғана қамтуы мүмкін. «Саго талақ» деп аталлоды. - диффузды болып, біркелкі жайылады. Мысалыталақтың пульпасын қамтуы мүмкін, «ссмайлы талақ». Микробейнесі арнаулы бояу тәсілдерімен анықталлоды.

Тіндегі амилоидты анықтауға арналған бояу тәсілдер : - Йод пен күкірт қышқылы; - Қызыл Конго; - Йод Грюн; - Генцианвиолет; - Метилвиолет.

Амилоидоздың морфогенезі 1-кезең - амилоидтық кезең. Амилоид түзетін «амилоидобластылар» қалыптассады; 2-кезең - F-компонент түзілетін кезең. Амилоид түзілуін жандандыратын фактордың әсерінен фибриллалы белок түзіледі;

Амилоидоздың морфогенезі (жалғасы) 3-кезең - амилоидтық фибриллар агрегациясы кезеңі. Амилоидтың негізі қалыптассып, амилоидты фибриллалар ыдыратылады - «амилоидоклазия» 4-кезең - амилоидтық фибриллалар плазмалық гликопротеидтермен, тіндік хондроитинсульфаттармен қосылып, гликопротеид-амилоид түзіледі.

Амилоидоздың классификациясы Патогенездік нысандары: Идиопатиялық Тұқымқуалайтын Жүре болатын Қарттық Ошақты (ісіктік ) Ауқымдық нысандары : жалпы, жергілікті Дамыған жері бойынша: периретикулалық периколлагендік

Майлы талақ \ қызыл Конго

Саго талақ \Қызыл Конго

Бүйрек амилоидозы \ Қызыл Конго.

Амилоидоздың ақыры: - қолайсыз; - склероз бен атрофия дамып, - мүше қызметі жеткіліксіз болады.

Липидоздар – строма-тамырлық құрылымдарда нейтрал майлар мен холестерин және эфирлер алмасуы бұзылатын дистрофиялар. Май тінінде нейтрал майлар көбейіп немесе азайып, жергілікті немесе жалпы сипота болады. Семіздік – жалпы сипатты үдеріс; нейтрал майлар қорындағы май мөлшері көбейеді.

Семіздіктің даму механизм дері Алиментарлық (отбасылық әдет-ғұрып, кәсіп) Метаболизмдік (көмірсуллы тағам, көмір-сулар майға айналлоды) Милық (ісік, энцефалит, жүйке-эндокриндік реттеу жүйесін зақымдаған жарақат) Эндокриндік (адипоза-гениталдық дистрофия, гиперкотицизм – Иценко Кушинг синдромы) Аралас

ЛИПИДОЗДЫҢ МОРФОЛОГИЯСЫ Макробейнесі. Терінің шел майында, шарбыда, шажырқайда, көкірек қуысында, эпикард астында май тіні тым көбейеді. Клиникалық тұрғыдан, май тіні жүрек тінін қапталдап қоршалып, миокардтың стромасын май жасушалары жайлап, кардиомиоциттер семетін «ссмайлы жүректің» ерекше мәні бар. Кейде, жүрек жыртылып, «гемоперикардиум» немесе «жүрек тампонадасы» демиды. Ақыры қолайсыз. Әдетте үдерістің ауқымы мен дамыған мүшесіне байланысты.

Семіздіктің морфологиялық типтері Гипертрофиялық тип. Май жасушалары 2 есеге дейін ұлғайып, құрамындағы үшглицеридтер көбейіп, адипоциттер саны өзгермейді. Ағымы қатерлі. Гиперплазиялық тип. Адипоциттер саны тым көбейеді. Ағымы қатерсіз.

Жалпы семіздік дәрежелері I дәрежелі - масса 20-29%-ға, II дәрежелі - масса 30-49%-ға, III дәрежелі %-ға, IV дәрежелі - масса 100%-дан астам артады.

Жалпы семіздік типтері Симметриялы – жалпы (универсал) Жоғарғы – бет, желке, мойын, иық белдеуі қамтылады. Ортаңғы – іш алжапқыш тәрізді қамтылады Төменгі – бөксе мен сан, балтыр

Қалыпты және ссмайлы жүрек

Жалпы семіздіктің ақыры Жергілікті: липомалар, липоматоз Вакаттық семіздік (май басу). Мысалы, айыршық безді, бүйректі. Тіннің (мүшенің) атрофиясы Мүшелер мен тіндерде ишемия дамыту қаупі

Холестерин мен оның эфирлері алмасуының бұзылуы Холестерин мен оның эфирлері алмасының бұзылуына ауыр зардапты аурулардың бірі - атеросклероздың дамуы негізделген. Атеросклероздың даму барысында ірі тамырлар интимасына липид-белоктық кешендер жиналып, атероматоздық түйнектер қалыптассады.

Холестерин мен оның эфирлері алмасуының бұзылуы Микробейнесінің даму кезеңдері: липидозға дейінгі; липоидоз; липосклероз; атероматоз; атерокальциноз, ойық жаралы атероматоз түйнектері. Микробейнесін анықтау үшін судан III қолданылады. Ақыры қолайсыз. Функциялық мәні даму кезеңі мен асқыну зардаптарына байланысты.

Қолқаның атерсклерозы \ Судан-lll

Мезенхималық көмірсуллық дистрофиялар гликопротеидтер мен гликозамингликандар тепе-теңдігінің бұзылуынан демиды. Мезенхималық шырышты дистрофия –- гликопротеидтер алмасуының бұзылуы. Тіндердің шырыштануы - коллаген талшықтары, мүшелер стромасы, ссмайлы тін, шеміршекті жалқаяқ тәрізді зат басады.

Себептері : Эндокриндік дисфункция Жүдеу Ісіктер Қабыну

МАКРОПРЕПАРАТТЫ СИПАТТАУ АЛГОРИТМІ 1. КӨЛЕМІ 2. КОНСИСТЕНЦИЯСЫ 3. ҮСТІҢГІ БЕТКЕЙІНІҢ СИПАТЫ 4. КЕСІНДІСІНІҢ ТҮРІ 5. ҚУЫСТАРЫНЫҢ СИПАТЫ 6. ОРГАННЫҢ РЕҢІ 7. ҮДЕРІСТІҢ АУҚЫМЫ 8. ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ҮДЕРІС ЖАЙЛЫ ТҰЖЫРЫМ

1.ҚАЙ ОРГАННЫҢ ТІНІ БНРІЛГЕН 2.ҚҰРЫЛЫМЫНЫҢ ӨЗГЕРІСТЕРІ 3. ҮДЕРІСТІҢ АУҚЫМЫ 4. ҚОЛДАНЫЛҒАН БОЯУ ТӘСІЛІ 5. ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ҮДЕРІС ЖАЙЛЫ ТҰЖЫРЫМ МИКРОПРЕПАРАТТЫ СИПАТТАУ АЛГОРИТМІ МИКРОПРЕПАРАТТЫ СИПАТТАУ АЛГОРИТМІ

Студент білуге және орындай алуға тиісті мәселелер 1. Жалпы патологиялық үдерістердің макробейнесін сипотау 2. Препараттарда орын алған өзгерістердің микробейнесін сипотау 3. Жалпы патологиялық үдерістердің сипаты жайлы тұжырым жасау

Студент орындай алуға тиісті мәселелер білуге тиісті мәселелер 1.Аурулардың морфологиялық бенесіне негіз болатын стереотиптік жалпы патологиялық үдерістер; 2.Аурулардың этиологиясы, патогенезі, даму барысындағы құрылымдық өзгеністер (морфогенезі); 3. Түрлі патогенді факторлар мен қоршаған ортадағы өзгерістердің әсерінен организмде орын алған қорғаныстық, компенсациялық және бейімделулік үдерістердің құрылымдық негізі; 4. адамның тіршілік жағдайының әсерінен аурулардың клиника-морфологиялық бейнесіндегі өзгерістер. Табиғи және индуциялық (дәрі-дәрмек пен емдеу- диагностикалық шаралар) патоморфоз ұғымы. 1. Органдар мен тіндердегі жалпы патологиялшық үдерістердің микробейнесін сипотау және талдау. 2. Органдар мен тіндердегі микро- бейнелік өзгерістері негізінде жалпы патологиялшық үдерістерді, олардың кезеңдері мен нысандарын анықтау 3. Патологиялшық үдерістерді өзара ажырата алу. 4. Органдар мен тіндердегі патоморфологиялық өзгерістер негізінде асқынулар мен өлім себептерін анықтау.

Зейіндеріңізге рахмет!