Рак шейки матки Выполнила студентка 17 группы 6 курса лечебного факультета Дзортова Диляра А.

Эпидемиология По данным Международного агентства по изучению рака, ежегодно в мире регистрируют около новых заболеваний, умирают от них женщин. Большинство (78%) случаев рака шейки матки приходится на развивающиеся страны, что соответствует 15% всех злокачественных опухолей и 2-й по частоте причине смерти В общей структуре заболеваемости в России рак шейки матки составляет около 20% и занимает 6-е место, а среди органов репродуктивной системы – 3-е место после рака молочной железы и эндометрия. В нашей стране в течение последних 20 лет ежегодно регистрируют до 15 тыс. впервые заболевших раком шейки матки, что составляет около 7% общего числа онкологических больных. В России в последние годы зарегистрировано увеличение заболеваемости раком шейки матки. При этом чётко прослеживается рост заболеваемости раком шейки матки среди молодых женщин в возрасте до 40 лет. Особенно заметно повышение заболеваемости женщин до 29 лет, составляющее около 7% в год.

Факторы риска Раннее начало половой жизни(до 16 лет); Частая смена полового партнера ; Вирусные инфекции (наибольшее значение придается папилломавирусу (HPV); Иммунодефицитные состояния Прием оральных контрацептивов; Травматизация (многократные послеродовые разрывы, искусственные аборты) Табакокурение

Этиология Исследования последних лет показали, что 95 % рака шейки матки содержат разновидности HPV, принадлежащие к так называемым типам высокого риска Изображение ВПЧ под электронным микроскопом

Этиология В настоящее время известно более 150 типов ВПЧ, почти 40 из которых инфицируют аногенитальную область. Около 90 % плоскоклеточного рака на шейке матки вызывают такие типы ВПЧ, как 16, 18, 45, 31, 33, 52, 58 и 35-й. При аденогенном раке в 85 % случаях в цилиндрическом эпителии обнаруживают 18-й и 45-й типы ВПЧ. Все высокоонкогенные штаммы ВПЧ имеют диаметр 55 нм и похожие морфологическую и генетическую структуры Вирусы состоят из двухцепочной кольцевидной молекулы ДНК, имеющей около 8000 пар нуклеидных оснований и представленной двумя группами генов: «поздними» L1 и L2 и «ранними» Е1–Е8 Наиболее значимы для канцерогенеза онкогены Е6 и Е7 Основной путь передачи генитальной HPV-инфекции - половые контакты Вирус в 30 % случаев встречается у подростков и молодых женщин в возрасте 15–30 лет, имеет транзиторный характер и у 60–90 % пациенток способен самостоятельно элиминировать.

Патогенез Попадая в организм, HPV локализуется в базальном клеточном слое эпителия, который представляет собой популяцию делящихся клеток. По мере эпителиальной дифференциации геном HPV проходит все стадии продуктивной инфекции. Этот процесс завершается в зрелых кератиноцитах. Такая форма инфекции приводит к цитопатическим эффектам, проявляющимся в форме коилоцитоза, остроконечных кондилом.. Схема патогенеза рака шейки матки

Патогенез В большинстве случаев наблюдается достаточно длительная персистенция HPV ДНК в клетках базального слоя эпителия. Дальнейшая динамика HPV-инфекции может заключаться в регрессии либо, наоборот, в прогрессии, сопровождающейся включением HPV ДНК в клеточный геном и появлением характерных для злокачественной трансформации морфологических изменений эпителия. Несмотря на высокую потенциальную опасность, HPV являются условными патогенами. Носительство HPV свидетельствует не о злокачественном процессе как таковом, а о многократно повышенном риске возникновения последнего. Факторы, модифицирующие патогенность HPV и как следствие провоцирующие опухолевый рост у инфицированных женщин, остаются неизвестными

Патогенез В случае злокачественной трансформации эпителий шейки матки проходит несколько этапов внутриэпителиальных атипических изменений (предрак), предшествующих инвазивному раку. Внутриэпителиальные атипические изменения (цервикальная интраэпителиальная неоплазия - CIN) разделены на 3 степени: CIN I соответствует слабой дисплазии многослойного плоского эпителия, CIN II - умеренной дисплазии и CIN III - выраженной дисплазии и карциноме in situ. Средний возраст больных CIN на лет меньше, чем при инвазивном раке шейки матки, т.е лет. CIN I и II могут самопроизвольно регрессировать в 60 % случаев, но в 30 % отмечается прогрессия до CIN III в среднем в течение 3-5 лет. CIN III в редких случаях также может регрессировать, но более чем в % прогрессирует в инвазивный рак в течение 3 лет.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СИСТЕМЕ TNM (2002) И МЕЖДУНАРОДНОЙ ФЕДЕРАЦИИ АКУШЕРОВ И ГИНЕКОЛОГОВ (FIGO, 1994) Анатомические области 1. Шейка матки. 2. Наружная часть шейки матки. Регионарные лимфатические узлы 1. Околошеечные лимфатические узлы. 2. Лимфатические узлы параметрия. 3. Внутренние подвздошные лимфатические узлы, включая запирательные. 4. Наружные подвздошные лимфатические узлы. 5. Общие подвздошные лимфатические узлы. 6. Предкрестцовые лимфатические узлы. 7. Латеральные крестцовые лимфатические узлы

Классификация рака шейки матки TNM и FIGO

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СИСТЕМЕ TNM (2002) И МЕЖДУНАРОДНОЙ ФЕДЕРАЦИИ АКУШЕРОВ И ГИНЕКОЛОГОВ (FIGO, 1994)

Клиническая классификация TNM Т - первичная опухоль N - регионарные лимфатические узлы ? - состояние регионарных лимфоузлов оценить невозможно. N0 - метастазов в регионарных лимфоузлах нет. N1 - метастазы в регионарных лимфоузлах имеются. М - отдаленные метастазы Mх - недостаточно данных для определения отдаленных метастазов. M0 - нет признаков отдаленных метастазов. М1 - имеются отдаленные метастазы. Патоморфологическая классификация pTNM Критерии выделения категорий рТ, рN и рМ соответствуют таковым для категорий Т, N и M. С целью патоморфологической оценки показателя N проводят удаление десяти тазовых регионарных лимфатических узлов и более. В настоящее время принято, что отсутствие характерных изменений ткани при патоморфологическом исследовании биоптатов меньшего количества лимфатических узлов позволяет подтвердить стадию

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СИСТЕМЕ TNM (2002) И МЕЖДУНАРОДНОЙ ФЕДЕРАЦИИ АКУШЕРОВ И ГИНЕКОЛОГОВ (FIGO, 1994 ) G - гистопатологическая дифференцировка Ох - степень дифференцировки не может быть установлена. G1 - высокая степень дифференцировки. G2 - средняя степень дифференцировки. G3 - низкая степень дифференцировки или недифференцированные опухоли.

Симптоматика 1. Ранние симптомы : - выделения из влагалища, иногда зловонные; - межменструальные кровянистые выделения любого характера у женщины детородного возраста; - кровянистые выделения после половых сношений у женщины любого возраста, даже молодой; - кровянистые выделения и кровотечения в постменопаузе; - кровотечение в пременопаузе, лечение которого неэффективно. 2. Поздние симптомы : - учащенное мочеиспускание и императивные позывы на мочеиспускание; -боль в спине:

Симптоматика - боль внизу живота. 3. Очень поздние: - сильная боль в спине; - похудение; - уменьшение объема выделяемой мочи (вследствие обструкции мочеточников или почечной недостаточности); - выделение мочи или кала из влагалища (при образовании свищей); - отеки нижних конечностей; - одышка (вследствие анемии, реже метастазов в легких или плеврального выпота).

Диагностика