Водно-электролитный обмен совокупность процессов поступления, всасывания, распределения и выделения воды и солей в организме. Водно- электролитный обмен обеспечивает постоянство ионного состава, кислотно-основного равновесия, объема жидкостей внутренней среды организма. Функции воды в организме: 1. внутренняя среда организма; 2. пластическая (структурная); 3. структурная организация мембран; 4. всасывание веществ в желудочно-кишечном тракте;

5. транспортная; 6. участие в биохимических реакциях: гидролиза, диссоциации, гидратации, дегидратации; 7. поддержание гомеостаза в организме: изоосмии, изотермии, и изогидрии; 8. растворение и диссоциация веществ; 9. обеспечение конформации белков; 10. конечный продукт обмена в ЦПЭ; 11. выведение из организма конечных продуктов метаболизма через почки.

Распределение воды между клеткой и внеклеточным пространством определяется величиной осмотического давления, т. е осмолярностью. Осмолярность концентрация катионов и анионов, выраженная в ммоль/л(м Осм/л) и характеризующая осмотический эффект разности концентраций электролита внутри- и внеклеточной жидкости. В норме осмолярность равна 285 м Осм/л.

БИОХИМИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ. БИОХИМИЯ ПОЧЕК Выделительная система включает: почки, легкие, печень, кожу, ЖКТ. Почки выводят конечные продукты азотистого обмена (мочевину, мочевую кислоту, парные серные и глюкуроновые кислоты, креатинин, уробилин-индикан). Легкие удаляют -СО 2 и Н 2 О,ацетон (кетоновое тело). Печень выводит желчные кис­лоты (конечный продукт распада холестерина) и билирубин (конечный продукт распада гема). Кожа выводит мочевину и воду. ЖКТ выводит избыток Н +, Cl -- через обкладочные клетки.

Почки выполняют в организме следующие функции: Выведение конечных продуктов азотистого метаболизма и продуктов детоксикации в печени Регуляция водно-электролитного обмена Поддержание КОС Поддержание изоосмолярности Поддержание объема крови и АД Гормональная функция Стимуляция эритропоэза Глюконеогенез Биосинтез фосфолипидов Биосинтез креатина (1-я стадия) Распад гормонов (инсулин, глюкагон, соматотропин, пролактин) Биосинтез плазминогена

Образование мочи в нефронах почек происходит в 3 этапа: фильтрация, реабсорбция, секреция. В результате фильтрации за счет фильтрационного давле­ ния (ФД) образуется л первичной мочи в сутки, в составе которой присутствуют: 1000 г хлорида натрия, 500 г гидрокарбоната натрия, 250 г глюкозы, 100 г аминокислот. За­тем наступает II этап реабсорбции из первичной мочи.

Механизм реабсорбции в проксимальных канальцах изо­ тонический, без участия гормонов, с затратой АТФ, при этом из первичной мочи в плазму обратно всасывается 100% глюко­зы, '100% аминокислот, 100% креатина, 50% мочевины, 70% во­ды, 80% ионов натрия, 93% ионов калия, 69% ионов кальция, 70% хлорид-ионов, 80% бикарбонат- ионов. Реабсорбция из пер­вичной мочи в плазму в дистальных канальцах обусловлена влиянием гормонов: паратгормона, кальцитонина, кальцитрио­ла, вазопрессина, альдостерона, PGА 2, PGК 2. В дисталь­ных канальцах всасывается в плазму 30% ионов кальция, 20% гидрокарбонат-ионов, 30% ионов хлора, 20% ионов натрия, 29% воды, что приводит к образованию вторичной мочи. III этап секреция в мочу ионов калия, ионов водорода, молекул аммиака, причем аммиак и ионы водорода образуют ноны аммония.

РОЛЬ ПОЧЕК В ПОДДЕРЖАНИИ КОС И ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ. БИОХИМИЯ МОЧИ» Показателем фильтрационно-реабсорбционной способности почек является клиренс, характеризующий количество мл плазмы крови, которое очищается от данного вещества за 1 мин. Клиренс мочевины равен 75 мл/мин. Клиренс веществ, которые только фильтруются, но не реабсорбируются (инсу­лин, креатинин, маннит) составляет мл/мин. Кли­ренс глюкозы, аминокислот равен 0, т. к. они фильтруются, а затем на 100% реабсорбируются. Если вещества фильтруются, но никогда не реабсорби­руются. а дополнительно секретируются, то их клиренс бо­лее мл/мин.

Поддержание КОС почками осуществляется по 3 меха­низмам: Превращение гидрофосфата натрия в дигидрофосфат натрия Возврат гидрокарбоната натрия в плазму крови Образование иона аммония из Nils и II и выброс его с мочой. Благодаря этим механизмам происходит выведение с мочой дигидрофосфата натрия, хлорида аммония (удале­ние избытка протонов) и сохранение в плазме ионов натрия п калия. Поддержание осмотического давления почками осуществ­ляется через ренин-ангиотензиновую систему с участием вазопрессина и альдостерона.

эффективное фильтрационное давление: (гидростатическое давление) - (онкотическое давление) - (давление в полости эпителиальной капсулы) = = (70 мм рт.ст.) - (30 мм рт.ст.) - (20 мм рт.ст.) = 20 мм рт.ст.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА Регуляция водно-солевого обмена осуществляется специаль­ ными рефлекторными системами, одна из которых реагирует на изменение объема жидкостей (волюморегуляция), другая их осмотической концентрации (осморегуляция). Волюморецепторы при повышении объема жидкости и сни­ жении концентрации ионов натрия через гипоталамус (кортиколиберины) и гипофиз (АКТГ) активируют секрецию альдостерона в корковом слое надпочечников. Альдостерон, активи­руя в клетках дистальных канальцев почек транскрипцию ге­нов, содержащих, информацию о Nа + - транспортных белках, спо­собствует активации натриевого насоса и задержке и организ­ме ионов натрия (одновременно и ионов хлора). Таким образом, в регуляции водно-электролитного обмена участвуют вазопрессин, альдостерон и ренин-ангиотензиновая система.

ВАЗОПРЕССИН Химическая природа нона пептид. Место выработки гипоталамус Клетки-мишени: почки. Механизм действия: усиливает реабсорбцию воды из пер­ вичной мочи, что приводит к задержке воды в организме и сни­жению диуреза. Патология: наблюдается при: его отсутствии или снижении биосинтеза, усиленном катаболизме. Это приводит к заболева­нию несахарному диабету. Несахарный диабет клинический синдром, характеризую­ щийся полиурией и вторичной полидипсией. Полидип­сия развивается вторично в результате выведения больших ко­ личеств воды. Сахарный диабет отличается от несахарного ги­пергликемией, высокой относительной плотностью мочи, глюкозурией.

АЛЬДОСТЕРОН Химическая природа минералокортикоид, производное циклопентанпергидрофенантрена. Место выработки корковый слой надпочечников (в ответ па уменьшение: осмотического давления, ионов натрия, появле­ ние ангиотензина II). Клетки-мишени: почки. Механизм действия: усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора из первичной мочи, уменьшает ионов калия; усилива­ ет секрецию вазопрессина, суживает кровеносные сосуды, повы­шает артериальное давление. Патология наблюдается при его усиленной секреции (опу­ холь коры надпочечников), что приводит к увеличению арте­ риального давления, потере ионов калия и задержке ионов нат­ ри я, увеличению артериального давления.

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА При снижении артериального давления в почках, в юкстагломерулярных клетках, вырабатывается протеолитический фер­ мент ренин, отщепляющий в крови от ангиотензиногена (син­тезируемого в печени) с N-конца декапептид ангиотензин- 1. Далее, ангиотензин-I в легких, под действием фермента карбоксипептидилпептидазы превращается в более активную форму: ангиотензин-II. I) летки-мишени для ангиотензина-II: кровеносные сосуды, надпочечники. Механизм действия: стимулирует секрецию альдостерона и вазопрессина; вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД, полидипсии.

АНГИОТЕНЗИНОГЕН печень АНГИОТЕНЗИН-1 АНГИОТЕНЗИН-2 АЛЬДОСТЕРОН Реабсорбция натрия в дистальных отделах нефрона Системное артериальное давление Периферическое сосудистое сопротивление Осмолярность плазмы Ренин юкстагломерулярные клетки АПФ легкие Снижение перфузионного давления в почках Система ренин-ангиотензин-альдостерон

Объем суточной мочи в норме составляет 1,2 1.5 л. Полиурия повышение суточного выделения объема мочи Олигурия снижение суточного выделения объема мочи Анурия прекращение выделения мочи (при поражении почек вследствие отравления, при стрессах), что приводит к летальному исходу от уремии. рН мочи в норме при смешанном питании 5,36,2. но мо­ жет снижаться при увеличенном потреблении животной пи­щи или повышается при увеличенном потреблении расти­ тельной пищи. Плотность мочи в норме 1,002 1,035 г/л.

Изостенурия выделение мочи с постоянной плотностью 1,010 г/л (при недостаточности почек). Цвет в моче: в норме соломенно-желтый. При патологии: цвет «мясных помоев» (мочекаменная болезнь), коричневый цвет (заболевания печени), зеленый цвет (применение некоторых лекарственных препаратов). Прозрачность мочи в норме полная. Неполная прозрач­ность может быть обусловлена наличием в моче белка, бак­терий, гноя, слущенных клеток, слизи, осадков.

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ МОЧИ Органические компоненты: мочевина, мочевая кислота, креатинин, гиппуровая кис­лота, индикан. Неорганические компоненты: ионы натрия, калия, кальция, хлора, магния, аммония, фосфаты. К патологическим компонентам мочи относятся: белок (протеинурия): нефротический синдром; глюкоза (глюкозурия): сахарный диабет, стероидный диабет, тиреотоксикоз; кровь (гематурия, гемоглобинурия): камин в почках, нефрит, травмы, гемолиз крови; кетоновые тела (кетонурия): сахар­ ный диабет, голодание, тиреотоксикоз, кровоизлияния в мозг; билирубин (билирубинурия): желтухи; осадки фосфаты, оксалаты, ураты (фосфатурия, оксалатурия, уратурия).