Қарағанды медицина университеті Морфология және физиология кафедрасы Тақырыбы: Жасушалардың қартаюы және сомалиқ жасушалардың жасушалиқ өлу түрлері Ортындаған: Қыраубекова С. Топ: Қабылдаған: Кушербаев С.А. Қ ара ғ анды 2018

Жоспары : Кіріспе Жасушаның қартаюы Жасшаның қартаю теориялары Некроз Некроз сатылары Апоптоз Апоптоз бен некроз айырмашилиғы Апоптоздың биологиялиқ рөлі Қорытынды Пайдаланылған әдебиеттер

Кіріспе Жасушалардың әрбір типіне тән өмір сүру ұзақтығының (немесе митоздық бөліну санының) генетикалиқ бағдарланған шегі болады. Сондықтан, белгілі мезгіл өмір сүріп, қызмет атқарғаннан кейін жасушалар ескіріп, опат болады.

Қартайған жасушада бірқатар физикалиқ, химиялиқ,өзгерістер жүреді. Ескірген жасуша ДНҚ репликация сын атқару қабілетінен айырылады да, митоздық циклдің G1 кезеңіне өтеді. Бұл кезде жасушаның көлемі кішірейіп, көптеген органеллалары жойылады, ірі лизасомалардың саны өседі, пигменттік және смайли қосындылар жинақталлоды, яғни дистрофия процесі демиды.

Дистрофия прцесінен кейін, жасушаның цитоплазмасы мен ядросы вакуолизацияға ұширайды. Ғылими көзқарастардың бірі бойынша, жасушаның ескіруі, оның биосинтездік механизмдерінде пайда болған қателердің оплаты мөлшерде жинақталуының нәтожесі.

Химиялиқ өзгерістері: Химиялиқ өзгерістер ішіндегі ең айқын құбылис - қанда және кейбір ұлпаларда кальций құрамының көбеюі, әрі қартайғанда сүвек ұлпастында кальцийсіздендіру жүреді. Жас өскен сайын холестерин, ерімейтін ақуыз құрамы, әсіресе, глобулин артып, бірталай ферментер жүйесінің – қышқыл және негізгі фосфатаз, эстераз белсенділігі төмендейді. Тыныс алу ұлпасы мен ақуыздың биологиялиқ түзілуі де төмендейді.

Жасуша қ артаюыны ң теориялары ЭНДОГЕНДІ ЭКЗОГЕНДІ ГЕНЕТИКАЛЫҚ

Эндогенді себепшарттар : Қартаю протоплазма да коллоид күйінің өзгеруінен, олар дисперстігі азаюынан, су мен электр заряды жоғалтқанынан деп есептеген. Мұндай өзгеріс кешенін протоплазманың кешігуі (гистерилизациясы) деп атайды. Басқа зертеушілер қалдықтардың финалу рөліне, хонда жасушаның коллоиды тығыздалип, оның өткізгіштігі азайып, барлиқ затек алмазу жоли бұзылатынына ерекше көңіл ударады

Экзогенді себепшарттар : Жас өскен сайын қан құрамы тұрақтылиғын сақтайтын реттеу механизмдері бүлінеді, айтарлиқтай өзгерістерге ұлпа сұйықтығы да ұширайды.

Генетикали қ себепшарттар : Кейбір ғалимдар жасушада қайтымсыз тіршілік процесін жүргізетін себепшарттар барин, олар қартаюды анықтайды деп санауда. Жасушаның қартаюы соңтында бәрібір катабиоз бен, оның өлуіне жеткізеді.

Сомали қ жасушаларды ң ө луі Жасушалардың өлімінің негізгі екі морфологиялиқ түрін ажыратады. Олар некроз және апоптоз.

Некроз Қарқыны күшті әртүрлі зақымдатқыш факторлардың, гипертермия, гипотермия, гипоксия, ишемия және химиялиқ затрат мен механикалиқ зақым әсерлерінен пайда болады. Бейнелеп айтса, некроз – жасушаның қайғыли оқиғадан опат болуы

Некроз кезіндегі процестер : Жасушада иондық құрамның өзгеруінің жүруі, органеллалардың ісінуінің байқалуы, АТФ, нәруыздың, нуклейнді қышқылдардың өндірілуінің тоқтатылуы, ДНҚ кері кетуі, лизосомалиқ ферментердің белсенділігінің жоғарылауы. Соңтында лизиске болады.

Некроздың дамуы іріңді балқытуға, секвестрлеуге, яғни ошақтың зақымданбаған тіндерін зақымдауға әкелуі мүмкін. Өлі тіндердің айналастында тығыз капсула немесе некротизирленген құрылимдар фосфор- кальцийлі тұздармен сіңуі мүмкін. Жасушалардың некрозы процесін емдеу жиі ретранализациялаумен аяқталлоды, нәтожесінде өлі тіндердің жаңадан пайда болған қан тамырларымен өсуі болады. Жасушаның өлімі- бұл ағзаның өмір сүруінің тұрақты көрінісі екенін білу қажет. Бірақ сыртқы зақымдауши факторлардың нәтожесінде жасушаның өлімі қайтымсыз биохимиялиқ және құрылимдық өзгерістермен жүреді.

Некроздың екі стадиясы бар. Олар: 1. Паранекроз - өлімге жақын жасушаның қайтымды жағдайы; 2. Некробиоз- өлудің қайтымсыз процесі; 3. Некрофанероз – жасуша тіршілігінің бүтіндей жойылуы 4. Некролиз- өлген жасушаның тін ферментері әсерінде ыдырап, организм не шиғарылуы.

Некрозбен зақымданған тіндердегі өзгерістерді екі топқа бөлінеді: Колликвациялиқ некроз ядро (кариолиз) және цитоплазма (цитолиз) еруі; Коагуляциялиқ некроз хроматин конденсациясымен, ядроның ыдырауымен және цитоплазманың бір мезгілде коагуляциясымен сипатталлоды. Некроздың бұл түрі клеткаларды белоктармен зақымдайды, белгілі белоктар құрылис қызметін атқарады (анаболикалиқ процесс). Ақуыздардың ыдырауы кезінде энергия босатылады және катаболикалиқ процесс болады.

Жасушаларды ң некрозы емдеу ә дістерін іздеу м ә селесіндегі заманауи зерттеулер о ң н ә тоже береді. М ә селен, жа қ тында ді ң жасушаларын қ алдану ғ а м ү мкіндік беретін терапия ә дісі қ олданылды. Ә діс тіндерді ң ауруымен за қ ымдал ғ ан емдеу ү шін с ү век кемігі жасушаларыны ң ө з концентраты н қ алдану м ү мкіндігі болип табылады. Ді ң дік жасушалар жасушаларды ң кез келген т ү ріне к ө шуді ң та ңғ ажайып қ абілетіне ие. Ді ң дік жасушаларды алу с ү век некрозы, жамбас басыны ң некрозы, бутындарды ң тозуын, жазылмайтын с ү вектерді ң сынуын ж ә не сі ң ірлер мен б ұ лши қ еттерді ң некрозы емдеу ү шін ж ү зиге асырылады.

Апоптоз Физиологиялиқ немесе қарқыны орташа, сыртқы және ішкі факторлардың әсерінен қосылатын арнайы гендердің бақылауымен өтетін жасушаның опат болу прцесі. Бейнелеп айтсақ, жасушаның өз жанны өзі қиюы. Апоптоздың дамуы жасушаны күйзеліске ұширататын бір топ затратлдың синтездеуіне жауапты киллерлік гендердің экспрессия сына тәуелді. Апоптоз бағдарламасының өріс алуына қарсылиқ ететін құтқаруши гендер

Апоптоз себе птері : Жасушалардың өлімінің себебі латентті протеиназалар -каспаздардың каскаданың белсендерілуі. Каспаздардың инициялауши және эффекторлиқ түрлерін ажыратады. Белсендірілген каспаздар үшін 60 тан астам нәруыздар субстрат болип табылады. Бұл, мисали, фокальды адгезиялиқ құрылимдардың киназалары, олардың инактивациясы апопттоздық жасушаларды эпителийдегі көршілес жасшулардан бөледі, каспаздардың әсері кезінде ламиналардың ыдыратылуы ядролардың бүршіктенуіне әкеледі, цитоқаңқалиқ нәруыздардың деградациясы жасушалардың пішінін өзгеруіне және олардың фрагменттерге шаширауына әкеліп, апоптоздық денешіктердің түзілуі жүреді.

Апоптозды ң морфологияли қ ерекшеліктері : Ядроны ң коллапс қ а ұ ширауы ; Хроматин суперконденсациясы ; ДН Қ фрагментациясы ; Жасуша мембраналарыны ң б ұ зылмауы ; Органоидтарды ң деструкциясы ;

Морфологиялиқ өзгерістерден басқа, апоптоз молекулалиқ деңгейде бірқатар өзгерістер жүреді. Липазды және нуклеазды белсенділіктің жоғарылауы байқаллоды, ол хроматин мен көптеген ақуыздардың фрагменттелуіне әкеледі. САМФ құрамы күрт аркады, жасушалиқ мембрананың құрылимы өзгереді. Өсімдік жасушалартында алип вакуольдердің пайда болуы байқаллоды

Апоптоз бен некроз айырмашили ғ ы

Апоптоз мен некроз арастындағы басты айырмашилиқ жасушалиқ деградация болип табылады. Бірінші жағдайда қирау көзі қатаң бақылаумен жұмыс істейтін және АТФ энергия шиғтындарын талап ететін жасушаның молекулалиқ құралдары болип табылады. Некроз кезінде сыртқы зақымдауши әсерге байланысты тіршіліктің пассивті тоқтауы орын аллоды. Апоптоз-қоршаған жасушаларға зиян келтірмейтін табиғи физиологиялиқ процесс. Некроз-бұл сын и зақымданулар нәтожесінде тутындайтын бақыланбайтын патологиялиқ құбылис. Сондықтан апоптоз мен некроздың механизмі, морфологиясы мен салдары көбінесе қарама- қарсы. Алайда, жалпы белгілері бар.

Прцесс АпоптозНекроз Жасушп көлемі кішірейеді ө седі Мембрана толи қ ты ғ иса қ таллодыб ұ зылады Қ абыну прцесіжо қ демиды АТФж ұ мсаллодыж ұ мсалмайды Хроматин фрагментациясы барже қ АТФ концентрация сыны ң бірден т ө мендеуі бар Бар Процесс қ орытындысыфагоцитозжасушаарали қ ке ң істікке ішіндегіні ши ғ ару

Апоптоздың биологиялиқ рөлі: жасушалардың пролиферациясы мен өлімінің арастындағы теңгерімді ұстау; тіндер мен органдарды жаңарту; ақаули және "ескі" жасушаларды жою; патогенді некроздың дамуынан қорғау; эмбрион және онтогенез кезінде тіндер мен органдарды ауыстыру; өз қызметін ортындаған қажетсіз элементтерді жою; организм үшін қажетсіз немесе қауіпті (мутанты, ісік, вирус ты жұқтырған) жасушаларды жою; инфекцияның дамуын болдырмау.

Қ орытынды Жасушаның бүлінуі мен өлуіне және ескіруіне көптеген себе птер және факторлар әсер етеді. Жасушаның бүліністері пайда болутында әсер ететін ықпалдармен бірге, жасушаның өзінің ішкі жағдайы өте маңызды. Жасушаның алғашқы жағдайына байланысты кез келген ықпал қорғаныстық немесе бүліндіргіш әсер етуі мүмкін. Сонымен қатар адам алкогольдік, наркотикалиқ затратдан аулақ болип, барлиқ тазалиқ шараларын сақтауы қажет! Қалипты тіршілік еткен жағдайда жасуша қызмет ету барыстында ескіріп, тіршілігін жойып және оның орнына жаңа жасушалар пайда болады.

Пайдаланыл ғ ан ә дебиеттер : Гистология, эмбрионлогия, цитология Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина. Қ аза қ тіліне удар ғ андар Р. Ж. Есимова, К. Т. Нурсейтов. М ә секу 2014 жил. Гистология С. А. Ажаев. Т ү ркістан 2012 жил. « Т ұ ран » Н ұ рм ұ хамбет ұ ли Ә. Патофизиология Алматы жил.