Жоспар 1)Апоптоз 2)Жұмыстың өзектілігі 3)Мақсаты 4)Ғылыми ізденісі, ұсынысы 5)Қорытынды

Апоптоз Апоптоз-бұл генетикалық бағдарланған,энергичны қолданумен өтетін,жасуша өлімінің белсенді процесі. Жасуша өлімінің ерекше түрі.

Апоптоз-кең таралған жалпы биологиялық құбылыс. Ересек организме ол тіндердің оптималды мөлшерін- оларды құрайтын әртүрлі жасушалар санының гомеостазын реттеу қызметін атқарады. Апоптоздың рөлі онтогенездік және эмбриогенездік даму процестері кезінде, этап айтқанда мүшелер морфогенезінде (пішін қалыптасу), мысалы жәндіктердің-метаморфозы, сүт қоректілердің көзі, жүрегі, нерв жүйесі дамуы кезінде өте ворь.Тірі болуы организме қажет емс, ақаулы, мысалы мутанттық, вирус жұққан жасушалар жарамсыз деп табылып, апоптоз арқылы жойылып отрады. Апоптоз бұл қызметі бойынша қажетсіз жасушадан біртіндеп физиологиялық арылу. Сонымен апоптозды реттейтін қалыпты механизм дер бұзылса, сәйкес процестер өзгеріп апоптоздың күшеюі немсе әлсіреуіне байланысты организм ауруға ұшырайды.

Жұмыстың өзектілігі: Адам организімінің ең ұсақ бірлігі –жасуша. Адам организіміндегі осы жасушалардың бірнеше миллионға дейін бөлінуі және сонымен қатар сонша рет жасушаның өлуі ғылымда анықталған. Жасушаларда өмір сүру ұзақтығы әртүрлі болады. Ұзақ өмір сүретін жасушалар бар, олар ерекше қызмет атқара отырып ағза өмірінің соңына дейін болады.Ұзақ өмір сүретін жасушалар бар, олар ерекше қызмет атқара отырып ағза өмірінің соңына дейін болады. Басқа жасушалар, белгілі міндетті орындауда пайда болады.Басқа жасушалар, белгілі міндетті орындауда пайда болады. Мысалы: метаморфоз кезінде, ит балық желбезектері мен құйрығын жоғалтады. Бұл мүшелер жасушаларының өмір сүру ұзақтығы белгіленіп бағдарланған.

В Жасуша өлімі -бұл тіршілік әрекеті құбылысының жаңадан кері айналмайтын, өсуге, көбеюге қабілетін жоғалтқан тоқтауы. Қандайда бір жасуша көбеймес (митоз) бұрын өсіп демиды Жасушалардың көптеп өлуі митоз процесінде көп жүреді және анық байқалады. Жасушаныың ескіруі катабиозға(ката- төмен, био- өмір) ж ә не жасушаны ң ө ліміне алып келеді.

Жұмыстың өзектілігі Адам организімшндегі ең ұсақ бірлігі –жасуша. Адам организіміндегі осы жасушалардың бірнеше милионға дейін бөлінуі және сонымен қатар сонша рет жасушаның өлуі ғылымда анықталған. Жасушаларда өмір сүру ұзақтығы әртүрлі болады. Ұзақ өмір сүретін жасушалар бар,олар ерекше қызмет атқара отырып ағза өмірінің соңына дейін болады. Басқа жасушалар,белгілі міндетті орындауда пайда болады. Мысалы метаморфоз кезінде,ит балық желбезектері мен құйрығын жоғалтады.Бул мүшелер жасушаларының өмір сүру ұзақтығы белгіленіп бағдарланған.

Жалпы организмде өзінің тіршілік ету мүмкіншілігін әлі толық жойылмаған жасушалардың өлетіні белгілі балды, яғни сол жасушалардың өлуін тек соңғы жылға дейін тек табиғи жолмен, қоршаған орта жасуша тіршілігі үшін керек заттарды шектеуі нәтижесінде пайда балды деп келген. Бірақ соңғы жылдың ішінде жасушалардың өлуі тек табиғи жолмен емс жасушаның өзін-өзі өлтіретіндігі, яғни жасушаның өлуіне өзі белсенді рөл атқаратындығы белгілі балды. Жасушаның мұндай өлуін-генетикалық бағдаланған өлуі-АПОПТОЗ деп атайды. Жалпы жасушалардың өлуі екі түрге бөлінеді: Жалпы организмде өзінің тіршілік ету мүмкіншілігін әлі толық жойылмаған жасушалардың өлетіні белгілі балды, яғни сол жасушалардың өлуін тек соңғы жылға дейін тек табиғи жолмен, қоршаған орта жасуша тіршілігі үшін керек заттарды шектеуі нәтижесінде пайда балды деп келген. Бірақ соңғы жылдың ішінде жасушалардың өлуі тек табиғи жолмен емс жасушаның өзін-өзі өлтіретіндігі, яғни жасушаның өлуіне өзі белсенді рөл атқаратындығы белгілі балды. Жасушаның мұндай өлуін-генетикалық бағдаланған өлуі-АПОПТОЗ деп атайды. Жалпы жасушалардың өлуі екі түрге бөлінеді:

1.Қалыпты жасуша 2. Апоптоздың басталуы 3. Фрагментация 4. Фагоцитоз 5. Некроз

Жасушада терең өсінділер, қалақтар пайда болады, олар біртіндеп үзіледі және оларды апоптозды денелер деп атайды. Оларда ядролы фрагменте немсе цитоплазма бөліктері болуы мүмкін. Апоптоздық денешіктерді қоршайтын жасушалар фагоцитоз дар. Апоптоздық денешіктерді фагоцитоздауға фагоциттер ғана емс, және де қоршайтын барлық жасушалар да қабілетті.

Апоптоз денег термин-грекше жапырақтардың түсуі денег мағына береді.Апоптоз процесі пайда болуына байланысты екі топқа бөліп қарастыруға болады: 1. Жасуша ішілік факторлар әсерінен болатын апоптоз 2. Негативті (жағымсыз) сигнализация сыртқы факторлар әсерінен болатын апоптоз

СТРЕЛКАЛАР АПОПТОЗҒА ҰШЫРАҒАН ЖАСУШАНЫ КӨРСЕТІП ТҰР.

Жасушаішілік фактор әсерінен болатын апоптоздың басталуына себеп болып жасушаның өзініңқанағаттанарлықсыз күйі сана лады. Ал мұндай күйлерге: 1. Храмасоманың әртүрлі зақымдануларды(ДНҚ-үзілуі); 2. Липидтердің асқын тотығуы нәтижесінде, мембрананың жасушаішілік зақымдануы. Бұл бұзылыстар сыртқы факторлардың иххондаушы сәулелер температураның өзгеруі, химиялық қосылыстар әсерлерінен пайда болады. Ал осындай бузылыстарды стрестер, жасушаның қоректенуінің бұзылысы активтендіреді. Бұл бұзылыстар сыртқы факторлардың иххондаушы сәулелер температураның өзгеруі, химиялық қосылыстар әсерлерінен пайда болады. Ал осындай бузылыстарды стрестер, жасушаның қоректенуінің бұзылысы активтендіреді. Осы кезде апоптоз паркинсонауруын тудырады.

Жасушаныңқанағаттанарлықсызкүйіндегі апоптоз Р-53 ақуызының қатысуымен жүзеге асады.Р-53 ақуызы апоптоз процесіне қатысатын гендерді активтендіреді.Сондықтанда апоптоз процесіне алып келетін жасуша құрылымының бұзылыстары ауқымды, күшті, жил дам болуы қажет.Себебі апоптоз гендердің экспрессиялануына қажет жасушаның энергетикалық және материялдық ресурстары сақталуы қажет.Егер жасуша бұзылыстары өте ауқымды, өте күшті, өте жил дам бокса ххонда оның өлуі басқарусыз болады,оны НЕКРОЗдеп атайды. Жасушаныңқанағаттанарлықсызкүйіндегі апоптоз Р-53 ақуызының қатысуымен жүзеге асады.Р-53 ақуызы апоптоз процесіне қатысатын гендерді активтендіреді.Сондықтанда апоптоз процесіне алып келетін жасуша құрылымының бұзылыстары ауқымды, күшті, жил дам болуы қажет.Себебі апоптоз гендердің экспрессиялануына қажет жасушаның энергетикалық және материялдық ресурстары сақталуы қажет.Егер жасуша бұзылыстары өте ауқымды, өте күшті, өте жил дам бокса ххонда оның өлуі басқарусыз болады,оны НЕКРОЗ деп атайды. : Жасушалардың тіршілігін жоюдың бұл түрі гендермен бақыланбайды. Оны келесі факторлар тудырады: 1) Физикалық (оқпен зақымдану,электр тогы,үсік және күйік) 2) Биологиялық (вирустар, бактериялар, қарапайымдылар) 3)Токсикалық (қышқылдар, сілтілер, ферментер, дәрілік заттар) НЕКРОЗ:

Р-53 ақуызы апоптоз туралы сигналды қабылдайтын бірнеше киллерлік рецепторлар гендердің стимулдайды. Ал апоптоздың дамуы жасушаны күйзеліске ұшырататын, бір топ заттардың синтезделуіне жауапты киллерлік гендердің белсенділігіне тәуелді. Сонымен қарқыны орташа, қалыпты жағдайда болатын арнайы гендердің (киллер) қатысуымен өтетін жасушаны апоптоз, яғни жасушаның өз жанны өзі қиюы. Ал қарқыны өте күшті, өте жил дам әр түрлі зақымдатқыш факторлардың тым қыздырып жіберу, қатты суытып жіберуінен болатын жасушаның өлуі - некроз, яғни жасушаның қайғылы оқиғадан опат болуы. (авария, қатты соққы және т.б) Некроз кезінде сол жасушалар арнайы өзінің қызметін атқара алмай өліп қалады. Яғни ағзаға зиянды әсері тиеді. Осы кезде апаптоз жұмыс істемейді.

Некроз өте жил дам өтеді,мембрана бұзылады,оның өткізгіштігі бұзылады,клетка ісінеді,лизосома зақымданған кезде жасушаның автолизі басталады,яғни қабыну процестері басталуы мүмкін.

Апоптоздың және некроздың морфологиясы Апоптоздың даму кезеңдері: 1) Хроматин конденсациясы және жасушалардың сығылысуы(цитоплазма конденсациясы салдарынан). Хроматин ядроның шетінде тығыз гомогенді масса түрінде орналасады. Цитоплазма көлемі азаяды, жасуша өз түрін өзгертеді. 2)Апоптоздың бұл түрі мембраналық не жасушаішілік рецепторлар арқылы берілетін, сыртқы негативті (жағымсыз) сигнализация нәтижесінде іске қосылады. Яғни апоптоздық бұйрық бойынша. Апоптоз процесі онтогенездің сатыларында өте жақсы, айқын байқалады. Сол арада миллиххондаған жасушалар өледі, олар әлі анықталған жоқ, бірақ денегмен ол жасушаларының өлуінің мақсаты - сапасыз гендері бар жасушалардың өлуі сөзсіз.

АПОПТОЗ НЕКРОЗ Зақымданған жасуша Жасушаның өзін- өзі өлтіруі

Апоптоз қарулары Апоптоздың ең маңызды қаруларының бірі цитоплазмалық протеазалар - казпазалар сана лады. Каспазалар баплық жасушалар цитоплазмасында болуы мүмкін, бірақ апоптоз туралы әлі ойланбаған, яғни қалыпты тіршілік ететін, ешқандай апоптоздық сигнал келіп жетпеген жасушаларда белсенді емс каспазалар бастамалары - прокаспазалар болады.

Мақсаты Апоптоз туралы жалпы түсініктемені апоптозды жіберу механизм дерін, апоптоз ферментерін оқып білу және де апоптоз тақырыбымның негізгі мақсаты – болашақта бұл апоптоз процесі үлкен ғаламдық – шешілмеген ірі мәселелердің шешу жолының кілті болып табылады. Қазіргі кезде апоптоз процесі ғаламдық тақырыптармен салыстырғанда төмен тұр, ал әдейі көзқараспен қарағанда олардан апоптоздың маңызы аса ворь.

Мақсатымның тағы бір түйіні: бұл апоптоз процесі жалпы тірі организм үшін аса маңызды. Қатерлі ісіе жасушаларының апоптозын өзін-өзі жоюын протеинкиназа В ферменті көмегімен іске асыруға болады. Протоинкиназа В ферменті ағзадағы барлық жасушада кездеседі, жасушаның бағдарланған жойылуы апоптозды бақылап отрады. Егер ағзадағы жасушаның жойылуы туралы ақпарат берілмесе олар ұзақ жасап, ағзаға зиян келтіреді. Егер апоптоз бақылаусыз бокса жасуша патологиясы басталуы мүмкін. Бақылаусыз әрі күшейген апоптоз жасушаның аса көп мөлшерде өлуіне әкеледі. Жасушалар арасында жойылу туралы сигнал бір-біріне беріліп тоқтаусыз жүреді. Зерттеулерде жасушалар радиациямен сәулеленгенде зақымданумен қатар өздігінен тіршілігін жоятыны анықталған. Жасушалардың ұжымдасып тіршілігін жоюы инфаркт пен инсульттық жағдайлардың негізі болады.

Ғылыми ізденісі мен ұсынысы Әлі күнге дейін емі табылмай жүрген қатерлі ісік ауруы (рак) бәрімізге мәлім. Рак жасушаларының кәдімгі жасушалардан екі Айырмашылығы бар: 1. Рак жасушасы өлмейді 2.Көбейіп метастаз түзеді Рак жасушасы өлмейді Көбейіп метастаз түзеді

Апоптозды реттеуге мүмкіндік беретін дәрілік заттарды жасау, қатерлі Ісіктерді, вирустық инфекцияларды, жүйке жүйесінің бірқатар ауруларын Емдеуде жаңа мүмкіндіктерге жол ашады. Мысалы: ісік ауруларында апоптозды Күшейту, ал жасушалар зақымданатын ауруларда керісінше апоптозды тежеу қажет болады. Рак ауруында жасушалар мутацияға ұшырайды. Олар көбейген сайын мутацияға ұшыраған жасушалар пайда болады және олар ешқашан өлмейді, көбейіп- көбейіп метастаз түзеді, яғни қан мутациға ұшыраған жасушалар қан жасушаларына Түсіп қанайналым жүйесі арқылы мүшелерге түсіп сол жерде қатерлі ісік тудыртады. Енді осы рак ауруына апоптоз процесі жүрсе жақсы болар еді. Дегенмен рак ауруына апоптоз процесі жүрмейді. Рак ауруына апоптоз процесі неге жүрмейді? денег сұрақ туындайды. Бұл сұраққа әлі күнге дейін жауап жоқ, денегмен зерттеу үстінде. Мысалы: қуық асты без ісігіне (рак) апоптоз процесінің жүруіне сол қуық асты безінен бөлінетін андроген гармоны кедергі жасап тұр екен. Сөйтіп апоптоз бен Анроген гармонын байланыстырып, андроген гармонын тежейтін дәрі- дәрмектерді қолданса апоптоз процесі қуық асты без ісігіне жүрген екен.

Сххонда айта кететін мәселе апоптоз процесінің жүруіне ағзаның өзі кедергі болып тұр, сондықтан да бірінші емдеуді емс апоптозды сол аурумен байланысуын зерттеу керек. Тағы бір айтатын ұсынысым: апоптоз процесінің рак жасушаларын жүруінің шамасы жетпей тұрған шығар. Стресс жағдайларының әсерінен жасушада азот оксиді супероксиді түзіледі. Ал бұл түзілістер апоптоз процесін активтендіреді. Осыған қатты көңіл аудару керек азот оксиді, супероксидті басқа жолдармен қалыптастыру керек. Және осы біз апоптоз процесі дұрыс жүрмесе Паркинсон ауруын туғызады дедік. Ал апоптоз процесінің дұрыс жүрмеуі тікелей сыртқы орта факторларының (температураның өзгеруі, ауаның ластануы) әсерінен болады. Енді біз медицинаны тікелей экологияны байланыстыруды одан әрі күшейту керек, экологиялық факторларға қатты көңіл аудару қажет.

ҚОРЫТЫНДЫ Қорыта келе қысқасын айтқанда апоптоз процесі дұрыс, генетикалық бағдарланған күйде жүрсе ол ағзаға өте пайдалы, одан еш қауіп күтуге болмайды (рак ауруының емделу жолы) ал апоптоз процесі дұрыс жүрмесе, негативті (жағымсыз) сигнализация әсерінен жүретін бокса ол ағзаға зиян (Паркинсон ауруын тудырады). Сондықтан апоптозға қатты көңіл аудару керек, әлемдік, ғаламдық деңгейде талқыланатындай жүруі керек. Сххонда ғана біз үлкен аурулардың емдеу жолын табамыз.

Қалыпты жасуша НЕКРОЗ АПОПТОЗ

ПАЙДАЛАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР: 1.С.А. Ажаев Гистология (1-бөлім) 2007 жыл Түркістан 2. Қазымбет П.К., Аменжолова Л.Л., Нұртаева Қ. Медициналық биология 2000 жыл Алматы